CARACTERÍSTICAS
El Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo, curvo,
perteneciente a la familia Vibrionaceae. Es móvil,
flagelado, no forma esporas y mide de 2 a 5 micras de
largo.
Su incubación varía de 12 horas a 15 días. Sobrevive
a temperaturas entre 22°C y 40°C, crece bien en
medios alcalinos.
Produce oxidasa, fermenta glucosa y es un anaerobio
facultativo.
ESPECIES
V. cholerae, V parahaemolyticus estas causan
gastroenteritis por ingestión de mariscos
TRANSMISIÓN Y PREVALENCIA:
El Vibrio cholerae se transmite principalmente de un
individuo a otro por la ruta fecal-oral o a través de
alimentos contaminados. Este microorganismo se
encuentra comúnmente en ríos y mares, donde puede
sobrevivir y multiplicarse.
Es característico de desastres naturales y puede
causar brotes epidémicos. Entre 1817 y 1923,
ocurrieron seis pandemias de cólera, posiblemente
causadas por el V. cholerae O1 clásico. En junio de
1991, se reportó el primer caso de cólera en México,
destacando su presencia en nuevas regiones.
FACTORES DE VIRULENCIA
El vibrio cholerae toxigenico produce varios factores de
virulencia que contribuyen en la patogenesis, este
mecanismo patogénico aún no se ha comprendido del
todo, pero se acepta ampliamente que implica la
combinación de los siguientes factores de virulencia y
su capacidad de colonizar y persistir dentro del
intestino.
Una vez ingerido es capaz de formar una biopelícula
en la cual puede sobrevivir a condiciones adversas
como el ph acido del estómago y llegar al intestino
delgado.
Un factor importante en la patogenia del cólera es la
expresión de un flagelo polar, la movilidad de este
flagelo le ayuda a penetrar la capa de moco que
recubre al enterocito; también participa en la
regulación de la expresión de genes de los factores de
virulencia.
Una vez que atraviesa la capa mucosa y alcanza el
epitelio se une a las células epiteliales, produce varias
adhesinas inespecíficas que hacen el contacto inicial
con las células. Las adhesinas conocidas son
proteínas flagelares como gbpa.
La adherencia tardía esta medida por pili (tcp) que
regula la adherencia a la célula intestinal y la formación
de microcolonias, estas se requieren para la
colonización intestinal. Tambien funciona como
receptor de un fago (ctx) que codifica la producción de
la toxina colérica
Después de la Unión al epitelio, disminuye la movilidad
de la bacteria, comienza a proliferar y se inicia la
cascada de virulencia.
MECANISMO DE ACCION DE TOXINA COLERICA
La toxina tiene una subunidad A, la cual contiene al
componente activo, Rodeado de 5 subunidades B, qué
median la unión de la toxina al receptor especifico
gangliósido GM1, que se encuentra en la superficie del
eritrocito.
Después de la unión, la subunidad A se divide y uno
de sus componentes, la fracción A1, penetra dentro de
la célula, donde actúa como una enzima catalizadora,
estimulando el componente G de la enzima
Adenilclasa.
Esta simulación incrementa la producción intracelular
de adenosin monofosfato cíclico (AMPc), El cual
Produce secreción activa de cloro e inhibe la absorción
de sodio.
El resultado es la secreción dentro del lumen intestinal
de un líquido isotónico que contiene sodio, cloro,
potasio y bicarbonato. Esto conduce rápidamente a la
deshidratación, aumento en la densidad del plasma y
acidosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Va desde una infección asintomática hasta un proceso
diarreico grave acompañado de choque hipovolémico
y muerte.
La diarrea inicia abruptamente es de tipo acuoso y
presenta una apariencia de agua de arroz, las
evacuaciones son fétidas el primer día. El moco es
frecuente y no se acompaña de sangre ni pus.
La mayoría de los pacientes presentan vómito que
aparece antes o después del inicio de la diarrea, hay
espasmos musculares, dolor abdominal de tipo cólico
y distensión.
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA (PRUEBA DE HECES)
