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Ciencias # 61 Col. Escandón 11800 Ciudad de México
ODONTOLOGIA PREVENTIVA ll RAMIREZ MEZA ANA
La caries es la enfermedad oral con mayor presencia en el mundo, que afecta a individuos sin distinción de raza, sexo y edad. Es multifactorial, infecciosa y ocurre incluso sin conocer evidencia clínica. Su apariencia depende de la velocidad de penetración de los ácidos de las bacterias en la placa dental, y está directamente relacionada con la dieta, a lo que agregamos los factores que predisponen al diente a atacar o defender. Triada Ecológica Agente: causado por bacterias cariogénicas (Estreptococos mutans, Estreptococos sobrinus, Lactobacillus spp., Actinomyces spp., etc.,) Huésped: propiedades de la saliva y la resistencia del diente a la acción bacteriana Ambiente: disminución de pH en boca
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Factores de virulencia Acidogenicidad: Capacidad para fermentar azúcares ingeridos produciendo ácido láctico, haciendo que el pH de la boca baje y el esmalte dental se desmineralice. Aciduricidad: capacidad de producir ácido en un medio con pH bajo. Acidofilicidad: Puede resistir la acidez del medio bombeando protones fuera de la célula Síntesis de glucanos y fructanos: a partir de la sacarosa, estas pueden ayudar a la célula a adherirse al diente Dieta La sacarosa tiene el potencial cariogénico más alto, sirviendo como sustrato para producir sustratos de polisacáridos extracelulares (fructanos-glucano) y polisacáridos insolubles (mutano).
- Magitot 1867: demostró in vitro degradación del esmalte por fermentación de sacarosa.
- Kite 1950: estudio en ratas con dieta sacarosa y otras no
- Gustaffson 1954: el alto consumo de sacarosa en enfermos mentales Vipeholm- Suecia no permitía la reposición de calcio y fosfato en los dientes). “mancha blanca”.
- Harris 1963: en niños de orfanato “Hopewood house” a los que se les suprimía la sacarosa no presentaban lesiones cariosas y luego al volver a la institución presentaban lesiones cariosas.
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Anatomía: la mala oclusión y disposición de los dientes tiene relación con la aparición de lesiones cariosas, ya que favorecen a la acumulación de la placa y alimentos pegajosos, además de dificultar la higiene bucal. Formación de la caries 1.- Caries de esmalte: se produce cuando los ácidos de las bacterias ya han empezado el proceso de desmineralización y el esmalte se disuelve. 2.- Caries en la dentina: la caries alcanza la dentina, tejido intermedio entre el esmalte y la pulpa del diente, donde se puede comenzar a expandir. 3.- Involucramiento de la pulpa: si la caries no es tratada alcanza la pulpa del diente la cual tiene nervios y conductos sanguíneos. La pulpa se infecta y se puede formar un absceso. 4.- Infección de la pulpa: si se forma un absceso, infección del tejido caracterizado por la hinchazón y la acumulación de pus se puede producir una enfermedad periodontal muy dolorosa y complicada.
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Clasificación de las lesiones según la ubicación anatómica Caries primaria coronal: producidas por extensión directa desde una superficie externa en la parte coronal de un diente. Caries secundarias o CARS (caries adyacentes a restauraciones y selladores): lesión cariosa nueva en el borde de una restauración. Caries residual: tejido desmineralizado potencialmente infectado no eliminado durante la preparación de una cavidad
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Es la evolución de un proceso patológico sin intervención médica. Cada enfermedad tiene su propia forma de evolucionar espontáneamente. La historia natural o el curso que la enfermedad sigue con el tiempo en ausencia de tratamiento. Etapas Periodo prepatogénico o de susceptibilidad: tiempo en el que las personas están sanas, es decir, se encuentran en equilibrio con su ambiente Interactúa triada ecológica Huésped – persona Medio ambiente – tiempo Agente – lugar Factores ambientales (bacterias, virus, productos químicos) conductuales (consumo excesivo de azúcar) endógenos (predisposición familiar, sexo, edad) Periodo patogénico: inicio de la enfermedad, aun antes de que se presenten los síntomas. Se divide en dos etapas: subclínica o periodo de incubación: horizonte clínico clínica: Signos y síntomas inespecíficos: fiebre, malestar en general
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Sintomatología específicos: donde las manifestaciones son propias de cada patología Cronicidad: la patología se presenta con signos y síntomas crónicas Complicaciones: donde otras condiciones están involucradas en el cuerpo Secuelas: donde las personas tienen algún tipo de discapacidad o alteración permanente Muerte: etapa final de la enfermedad Niveles de prevención Prevención primaria Tiene como objetivo disminuir la probabilidad de ocurrencia de las enfermedades y afecciones. Epidemiológicamente reducir su incidencia. Son acciones para promover la salud de la población que sufre un aumento en la resistencia del huésped y evita enfermedades y afecciones. Ejemplos Vacunaciones fluoración de las aguas de abastecimiento publico Prevención secundaria Actúa solo cuando el primario no ha existido, o si ha existido, ha fallado. Una vez que el estimulador productor de la enfermedad ha sido producido y ha actuado, la única posibilidad preventiva es la interrupción de la afección a través del tratamiento temprano y la oportunidad de la enfermedad, para lograr su cura o evitar la aparición de secuelas. La suposición básica de la prevención secundaria es que el diagnóstico y el tratamiento tempranos mejoran el pronóstico de la enfermedad y permiten que se mantenga bajo control más fácilmente. Prevención terciaria Comprende la rehabilitación física, social y laboral Buscando evitar la permanencia de secuelas, invalideces y muertes prematuras
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Bibliografía https://books.google.com.mx/books?id=4iRoE-hRsB0C&pg=RA1- PR26&dq=historia+natural+de+la+enfermedad&hl=es- 419&sa=X&ved=0ahUKEwi3x7HokdToAhUOna0KHWkkBpYQ6AEISDAE#v=onepage&q=histo ria%20natural%20de%20la%20enfermedad&f=false https://books.google.com.mx/books?id=QbV_yMrXVTYC&pg=PA2&dq=historia+natural+de+l a+enfermedad&hl=es- 419&sa=X&ved=0ahUKEwi3x7HokdToAhUOna0KHWkkBpYQ6AEIWDAG#v=onepage&q=hist oria%20natural%20de%20la%20enfermedad&f=false
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Historia natural de la caries dental
Periodo prepatogénico Periodo patogénico Enfermedad infecciosa-contagiosa que produce una desmineralización de la superficie del diente Huésped dientes susceptibles factores inmunológicos durante la formación y desarrollo de los dientes estado nutricional: de periodo prenatal a la edad adulta edad a menos edad Agente Placa dentobacteriana Bacterias Estreptococos mutans Ambientales Falta de higiene bucal Hábitos Alimentación Desarrollo del agente Desmineralización: cuando el azúcar y otros carbohidratos fermentables alcanzan las bacterias en la placa, forman ácidos que se disuelven en el esmalte dental y se produce la pérdida de calcio y fosfatos. Prevención primaria Promoción de la salud motivación y educación sobre salud bucal a nivel familiar y escolar Promoción específica flúor sistémico Aplicaciones tópicas de Flúor Selladores de fisuras Inicia desarrollo asintomático Cambios tisulares y fisiológicos Perdida de sales de calcio que forman la hidroxiapatita debido al efecto de los ácidos producidos por el proceso enzimático Desmineralización Signos y síntomas Cambio en la coloración de los dientes Dolor Aparición de una cavidad en el diente Complicaciones Molestia o dolor Diente fracturado Incapacidad para morder con los dientes Absceso dental Sensibilidad dental Invalidez Perdida de pieza dental Prevención secundaria Diagnostico (radiografía estándar) Tratamiento oportuno (limpiar y desinfectar la cavidad dental) Limitación del daño (tener cuidado al ingerir alimentos y llevar a cabo una adecuada higiene bucal) Promoción especifica Odontología profiláctica Obturaciones Tratamiento pulpar Antimicrobianos Prevención terciaria Rehabilitación (odontología restauradora, tratamiento pulpa, endodoncia, extracción y prótesis parcial o total)
