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Resumen regulacion de la respiración
Tipo: Apuntes
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Regulación de la respiración Normalmente el sistema nervioso ajusta la velocidad de ventilación alveolar casi exactamente a las demandas del cuerpo. Centro respiratorio Está formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Está dividido en tres grupos principales de neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal Localizado en la porción ventral del bulbo, que produce principalmente la inspiración, y el ritmo respiratorio. Se extiende a lo largo de la mayor parte de la longitud del bulbo raquídeo. La mayor parte de sus neuronas están localizadas en el interior del núcleo del tracto solitario (NTS) (que es la terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo, los cuales transmiten señales sensitivas hacia el centro respiratorio desde: 1) quimiorreceptores periféricos; 2) barorreceptores, y 3) diversos tipos de receptores de los pulmones.) El ritmo básico de la respiración se genera principalmente en el grupo respiratorio dorsal. Señal de «rampa» inspiratoria. La señal nerviosa que se transmite a los músculos respiratorios, principalmente el diafragma, no es una descarga instantánea de potenciales de acción. la señal transmitida al diafragma inicia débil y aumenta continuamente 2seg (permitiendo un aumento progresivo del volumen pulmonar en inspiración) luego súbitamente se detiene 3 seg (espiración) este ciclo es repetitivo, se controlan 2 características: la velocidad de aumento señal y el punto límite de interrupción ( frecuencia respiratoria ) 2) un grupo respiratorio ventral , localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que produce principalmente la espiración Funciones en la inspiración y espiración Estas neuronas permanecen inactivas en la respiración tranquila normal , pero si actúan contribuyendo con un impulso adicional cuando señales inspiratorias aumentan; como esta zona también emite señales espiratorias potentes sobre estímula la ventilación. Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: reflejo de Hering BREUER: Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración ;cuando los pulmones están sobre distendidos , receptores envían señales , atreves de los vagos al grupo respiratorio dorsal para inactivar la rampa. 3) el centro neumotáxico , que está localizado dorsalmente en la porción superior de la protuberancia, y que controla principalmente la frecuencia y la profundidad de la respiración. Limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria: porción superior del puente controla el punto de desconexión de la rampa (duración del llenado pulmonar), si la señal es intensa inspiración se limita
=0,5seg, incrementando frecuencia respiratoria 35resp/minuto. si la señal es debil puede reducir frecuencia respiratoria 3ª 5resp/minuto. Control químico de la respiración Mantener homeostasis de O2, CO2 y iones de hidrógeno Aumento de CO2 o Iones de hidrógeno actúa directamente sobre el centro respiratorio, produciéndose aumento de señales motoras (ins y esp) a los músculos respiratorios. O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio, pero actúa sobre los quimiorreceptores localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos y estos envían señales al centro respiratorio. Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el CO2 y los Iones Hidrógenos Las zonas mencionadas anteriormente no se afectan por la concentración sanguínea de co2. Zona neuronal, una zona quimiosensible, localizada bilateralmente, y que está sólo 0, mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Esta zona es muy sensible a las modificaciones tanto de la Pco 2 sanguínea como de la concentración de iones hidrógeno, y a su vez excita a las demás porciones del centro respiratorio. Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los iones hidrógeno sea el estímulo primario. Las neuronas detectoras de la zona quimiosensible son exitadas especialmente por los iones hidrógeno. Pero estos no atraviesan directamente la barrera hematoencefálica por lo que se dice que las modificaciones de iones de h en la sangra tienen un efecto menor en la estimulación de estás neuronas que las concentraciones de co2. El CO2 estimula la zona quimiosensible El co2 tiene poco efecto en la estimulación de neuronas de la zona quimio sensible, tiene un efecto indirecto potente. Ya que reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico que se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato, después los iones hidrógeno tienen un efecto estimulador directo potente sobre la respiración. Siempre que aumenta la PCO2 sanguínea también aumenta el PCO2 intersticial del bulbo raquídeo y del líquido cefalorraquídeo. En estos líquidos el co2 reacciona con el agua para formar nuevos iones hidrógenos. Así se liberan más iones hidrógenos hacia la zona quimio sensible cuando hay más co2 en la sangre que cuando hay mas iones hidrógeno en la sangre. Disminución del efecto estimulador de CO2 después de los primeros 1 a 2 días La excitación del centro respiratorio por el dióxido de carbono es intensa en las primeras horas después de la primera elevación del dióxido de carbono sanguíneo, aunque después disminuye gradualmente a lo largo de los 1 a 2 días siguientes, disminuyendo hasta aproximadamente 1/ del efecto inicial. Esto debido a los riñones aumentan el bicarbonato en la sangre que se une a los iones hidrogeno de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones. Pero este bicarbonato también difunde lentamente sobre la barrera hematoencefálica y sangre-liquidocefaloraquídeo para combinarse con los iones hidrogeno, reduciendo los iones h hacia concentraciones normales.
La aclimatación es el fenómeno que se produce cuando los escaladores ascienden lentamente la montaña en días y no en horas y respiran con una profundidad mayor y pueden soportar concentraciones atmosféricas de O2 menores que cuando ascienden rápidamente, la razón es porque en un plazo de 2 a 3 días el centro respiratorio del tronco del encéfalo pierde cuatro quintos de su sensibilidad las modificaciones de la PO2 y al hidrogeno por tanto deja de producirse la eliminación excesiva de CO2 con la ventilación. Los factores químicos PO2, PCO, PH en conjunto afectan a la ventilación alveolar (2 a 3 días el centro respiratorio pierde 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones en la pCO yiones H. Por tanto deja de producirse eliminación excesiva de CO2 y el oxígeno bajo puede activar el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor de la ventilación alveolar. La ventilación alveolar aumenta entre 400-500% después de 2 a 3 días con O2 bajo.) (no) Regulación de la respiración durante el ejercicio: La pO2, pCO2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente normal. El encéfalo, cuando transmite impulsos motores a los músculos, transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco encefálico para excitar el centro respiratorio. Es análogo a la estimulación de centro vasomotor que eleva la PA Factor de control de la respiración durante el ejercicio: Señales nerviosas directas estimulan el centro respiratorio casi en la misma magnitud para aportar el O2 necesario adicional en el ejercicio y eliminar el CO2 adicional. De manera ocasional las señales son demasiado intensas o débiles. En este caso los factores químicos tienen una función significativa en el ajuste final de la respiración. En encéfalo proporciona una estimulación anticipatoria de la respiración al inicio del ejercicio, produciendo una ventilación alveolar adicional incluso antes de que sea necesaria. Después de aprox 30 a 40s, la cantidad de CO2 que se libera hacia la sangre de los músculos se ajusta aprox al aumento de tasa de ventilación, y la pCO2 arterial vuelve a valores normales. pCO concentración normal es de 40mmHg. El factor neurógeno , si durante el ejercicio la pCO2 varia, ejercerá un efecto estimulador adicionar o un efecto depresor. La capacidad del encéfalo de desplazar la respuesta ventilatoria en el ejercicio es en parte aprendida. Otros factores que influyen en la respiración Control voluntario de la respiración Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas El edema cerebral: deprime el centro respiratorio Anestesia: depresión y parada respiratoria Respiración periódica: Mecanismo básico de respiración de cheynestokes: Centro respiratorio de deprime en exceso, Apnea del sueño: ausencia de respiración -> hipertensión pulmonar y sitemica, somnolencia diurna excesiva,