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Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio Para el correcto funcionamiento de las células del organismo, estas deben estar bañadas en líquido extracelular con una concentración relativamente constante de electrólitos. La osmolaridad está determinada entre la cantidad de soluto (principalmente, cloruro de sodio) dividida por el volumen de líquido extracelular. El agua corporal total está controlada por: 1) la ingestión de líquido, que está regulado por los factores que determinan la sed, y 2) por la excreción renal de agua, controlada por los múltiples factores que influyen en la filtración glomerular y la reabsorción tubular. En este capítulo abordaremos: 1) los mecanismos que permiten al riñón eliminar el exceso de agua excretando una orina diluida; 2) los mecanismos que permiten a los riñones conservar agua por medio de la excreción de una orina concentrada; 3) los mecanismos de retroalimentación renales que controlan la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular, y 4) los mecanismos de la sed y del apetito por la sal que determinan la ingestión de agua y sal, lo que ayuda a controlar el volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular. LOS RIÑONES EXCRETAN UN EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA FORMACIÓN DE UNA ORINA DILUIDA Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal está reducida, los riñones pueden excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50 mOsm/l. Por el contrario, cuando existe una deficiencia de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular está elevada, los riñones pueden excretar orina con una concentración de entre 1.200 y 1.400 mOsm/l. Esta capacidad para regular la excreción de agua con independencia de la excreción de solutos es necesaria para la supervivencia, sobre todo cuando la ingestión de líquido es limitada. LA HORMONA ANTIDIURÉTICA CONTROLA LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA El organismo cuenta con un sistema de retroalimentación muy eficiente para regular la osmolaridad y la concentración de sodio en el plasma que actúa modificando la excreción renal de agua con independencia de la excreción de solutos. Un efector fundamental de esta retroalimentación es la hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina. Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal, el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH, que aumenta la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos colectores. Este mecanismo eleva la reabsorción de agua y reduce el volumen urinario, pero no altera notablemente la excreción renal de los solutos. Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular se reduce, desciende la secreción de ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis, lo que disminuye la permeabilidad al agua del túbulo distal y los conductos colectores y conduce a la excreción de mayores cantidades de orina más diluida. MECANISMOS RENALES PARA EXCRETAR UNA ORINA DILUIDA Cuando existe un gran exceso de agua en el organismo, el riñón puede excretar hasta 20 1/día de orina diluida, con una concentración de tan solo 50 mOsm/!l. figura 29-1. Cuando el filtrado glomerular está recién formado, su osmolaridad es aproximadamente la misma que la del plasma (300 mOsm/1). Para excretar el exceso de agua se diluye el filtrado a medida que circula a lo largo del túbulo, reabsorbiendo más solutos que agua, figura 29-2. Naci H¿0 Corteza Médula Figura 29-2. Formación de una orina diluida cuando las concen- traciones de hormona antidiurética (ADH) son muy hajas. Obsérvese que, en el asa ascendente de Henle, el líquido tubular se hace muy diluido. En los túbulos distales y colectores, el líquido tubular se diluye todavía más debido a la resbsorción de cloruro de sodio y a que no se reabsorbe agua cuando las concentraciones de ADH son muy bajas. La falta de reabsorción de agua y la reabsorción continua de solutos dan lugar a un gran volumen de orina diluida, (Los valores numéricos corresponden a miliosmoles por litro.) El líquido tubular continúa isoosmótico en los túbulos proximales. A medida que el líquido fluye a través del túbulo proximal, los solutos y el agua se reabsorben en igual proporción, de forma que se producen pequeños cambios en la osmolaridad. Así, el líquido del túbulo proximal permanece isoosmótico respecto al plasma, con una osmolaridad aproximada de 300 mOsm/l. medida que el líquido pasa por el asa descendente de Henle, el agua se reabsorbe por osmosis y el líquido tubular alcanza el equilibrio con el líquido intersticial circundante de la médula renal. El líquido tubular va aumentando su concentración a medida que fluye hacia la médula interna. El líquido tubular se diluye en el asa ascendente de Henle. En la rama ascendente del asa de Henle, especialmente en el segmento grueso, se reabsorben con avidez el sodio, el potasio y el cloruro. El líquido tubular va diluyéndose a medida que fluye por el asa ascendente de Henle hacia la porción inicial del túbulo distal, con una osmolaridad que disminuye progresivamente hasta llegar a unos 100 mOsm/1 cuando el líquido entra en la porción inicial del segmento tubular distal. De este modo, independientemente de si hay o no ADH, el líquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hipoosmótico, con una osmolaridad que estan solo alrededor de la tercera parte de la osmolaridad del plasma. El líquido tubular se diluye aún más en los túbulos distales y colectores si no hay ADH. Si no hay ADH, esta porción del túbulo es también impermeable al agua, con lo que la reabsorción adicional de solutos hace que el líquido tubular se diluya todavía más, reduciendo su osmolaridad hasta tan solo 50 mOsm/1. El hecho de que no se reabsorba agua y continúe la reabsorción de solutos lleva a la formación de un gran volumen de orina diluida. En resumen, el mecanismo de formación de orina diluida consiste en la reabsorción continua de solutos en los segmentos distales del sistema tubular mientras no se reabsorbe el agua. En riñones sanos, el líquido que deja el asa ascendente de Henle y la primera parte del túbulo distal está siempre diluido, sea cual sea la concentración de ADH. Si falta la ADH, la orina se diluye más en la porción final del túbulo distal y en los conductos colectores, con lo que se excreta un gran volumen de orina diluida. LOS RIÑONES CONSERVAN AGUA EXCRETANDO UNA ORINA CONCENTRADA La capacidad del riñón de formar una orina concentrada es esencial para la supervivencia. El agua se pierde continuamente a través de diversas vías, como los pulmones por evaporación con el aire espirado, el aparato digestivo a través de las heces, la piel a través de la evaporación y la sudoración y los riñones a través de la excreción de orina. Cuando hay una deficiencia de agua en el organismo, los riñones forman orina concentrada mediante la excreción continua de solutos mientras aumenta la reabsorción de agua y reduce el volumen de orina. El riñón humano puede lograr una concentración máxima de orina de 1.200-1.400 mOsm/l, cuatro a cinco veces la osmolaridad del plasma. Volumen obligatorio de orina Un ser humano normal de 70 kg debe ingerir unos 600 mOsm de soluto al día. Si la capacidad de concentración máxima es de 1.200 mOsm/l, el volumen mínimo de orina que debe excretarse, llamado volumen obligatorio de orina, puede calcularse como: 600 mOsm/día 1.200 mOsm/1 Esta pérdida mínima de volumen en la orina contribuye a la deshidratación, junto a la pérdida de agua en la piel, el aparato respiratorio y el tubo digestivo, cuando no se dispone de agua para beber. =0,51/día La capacidad limitada del riñón humano de concentrar la orina hasta solo 1.200 mOsm/l aproximadamente explica por qué se produce una deshidratación grave cuando se intenta beber agua de mar. ¿Por qué entonces beber agua de mar produce deshidratación? La respuesta es que el riñón debe excretar también otros solutos, en especial la urea, que contribuyen a unos 600 mOsm/l cuando la orina está concentrada al máximo. Densidad específica de la orina La densidad específica de la orina se usa a menudo en los centros clínicos para proporcionar una rápida estimación de la concentración de solutos en orina. Cuanto más concentrada es la orina mayor es su densidad específica. La densidad específica de la orina se expresa generalmente en gramos por mililitro (g/ml) y, en los seres humanos, suele estar comprendida entre 1,002 y 1,028 g/ml, con un aumento de 0,001 por cada 35-40 mOsmol/l de aumento en la osmolaridad de la orina. Se dispone de tiras reactivas para medir la densidad específica aproximada de la orina, si bien la mayoría de los laboratorios realizan la medición con un refractómetro. LA EXCRECIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA REQUIERE CONCENTRACIONES ALTAS DE ADH Y MÉDULA RENAL HIPEROSMÓTICA Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son: 1) una concentración elevada de ADH, lo que aumenta la permeabilidad de los túbulos distales y los conductos colectores al agua y permite a estos segmentos tubulares reabsorber agua con avidez, y 2) una elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal, que proporciona el gradiente osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de concentraciones altas de ADH. La capacidad de concentrar la orina está limitada por la concentración de ADH y el grado de hiperosmolaridad de la médula renal. ¿cuál es el proceso por el cual el líquido del intersticio medular renal se hace hiperosmótico? En este proceso participa el mecanismo multiplicador de contracorriente. El mecanismo multiplicador de contracorriente depende de la disposición anatómica especial de las asas de Henle y de los vasos rectos, los capilares peritubulares especializados de la médula renal. En el ser humano, alrededor del 25% de las nefronas son nefronas yuxtamedulares, con asas de Henle y vasos rectos que se introducen en profundidad en la médula antes de volver a la corteza. EL MECANISMO MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE DA LUGAR A UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO La osmolaridad del líquido intersticial en casi todas las partes del cuerpo es de unos 300 mOsm/l, que es similar a la osmolaridad del plasma. La osmolaridad del líquido intersticial en la médula renal es mucho mayor, y puede aumentar progresivamente de unos 1.200 a 1.400 mOsm/l en la punta pélvica de la médula. Esto significa que el intersticio medular renal ha acumulado muchos más solutos que agua. Una vez que se consigue una concentración alta de solutos en la médula, se mantiene mediante una entrada y salida equilibradas de solutos y de agua. Los principales factores que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en la médula renal son: 1. Eltransporte activo de iones sodio y el cotransporte de iones potasio, cloruro y otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular. 2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular. 3. La difusión facilitada de urea desde los conductos colectores de la médula interna hacia el intersticio medular, 4. La difusión de tan solo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares hacia el intersticio 300 (0) 700 1.000 Pasos 4-6 repotidos Figura 29-4. Sistema multiplicador por contracorriente en el asa de Henle para la producción de una médula renal hiperosmótica. (Los valores numéricos corresponden a miliosmoles por litro.) El hecho de que estas grandes cantidades de agua se reabsorban hacia la corteza, en lugar de hacia la médula renal, ayuda a conservar la elevada osmolaridad del líquido intersticial medular. Cuando hay concentraciones elevadas de ADH, los conductos colectores se hacen permeables al agua, de manera que el líquido al final de los conductos colectores tiene prácticamente la misma osmolaridad que el líquido intersticial de la médula renal, unos 1.200 mOsmí// (v. fig. 29-4). NaCI H¿O Urea H¿0 Naci Corteza Figura 29-5. Formación de una orina concentrada cuando las concen- traciones de hormona antidiurética (ADH) son altas. Obsérvese que el liquido que deja el asa de Henle está diluido, pero se concentra a medida que se absorbe el agua en los túbulos distales y colectores. Con concentraciones altas de ADH, la osmolaridad de la orina es apro- admadamente la misma que la osmelaridad del intersticio medular renal en la papila, que es de unos 1.200 mOsml. (Los valores numéricos corresponden a miliosmoles por litra.) LA UREA CONTRIBUYE A LA HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR RENAL Y A LA FORMACIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA La urea contribuye a alrededor de un 40-50% de la osmolaridad (500-600 mOsm/l) del intersticio medular renal cuando el riñón está formando una orina concentrada al máximo. Al contrario que el cloruro de sodio, la urea se reabsorbe de forma pasiva desde el túbulo. El mecanismo de reabsorción de la urea hacia la médula renal es como sigue. A medida que el agua fluye por el asa ascendente de Henle y hacia los túbulos distal y colector cortical, se reabsorbe poca urea porque estos segmentos son impermeables a la urea (v. tabla 29-1). En presencia de concentraciones elevadas de ADH, el agua se reabsorbe rápidamente desde el túbulo colector cortical y la concentración de urea aumenta rápidamente porque la urea no es muy difusible en esta parte del túbulo. Esta elevada concentración de urea en el líquido tubular del conducto colector medular interno hace que la urea difunda fuera del túbulo hacia el líquido intersticial renal. Esta difusión está muy facilitada por transportadores de la urea, UT-A1 y UT- A3. Estos transportadores de la urea se activan por la acción de la ADH, lo que aumenta el transporte de urea fuera del conducto colector medular interno incluso más cuando las concentraciones de ADH están elevadas. El movimiento simultáneo de agua y urea fuera de los conductos colectores medulares internos mantiene una elevada concentración de urea en el líquido tubular y, finalmente, en la orina, incluso aunque la urea se reabsorba. La recirculación de la urea desde el conducto colector hasta el asa de Henle contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal. Una persona sana suele excretar un 20-60% de la carga de urea filtrada. En general, la excreción de urea está determinada sobre todo por tres factores: 1) la concentración de la urea en el plasma; 2) la filtración glomerular (FG), y 3) la reabsorción de urea tubular renal. En los pacientes con nefropatías y grandes reducciones de la FG, la concentración plasmática de la urea aumenta mucho. En el túbulo proximal se reabsorbe el 40-50% de la urea filtrada, pero incluso así, la concentración de urea en el líquido tubular aumenta debido a que la urea no estan difusible como el agua. (fig. 29-6). La secreción pasiva de urea en las finas asas de Henle se ve facilitada por el transportador de urea UT-A2. La rama gruesa del asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector cortical son bastante impermeables a la urea, y normalmente se reabsorbe muy baja cantidad de urea en estos segmentos tubulares. Cuando el riñón está formando una orina concentrada y hay concentraciones altas de ADH, la reabsorción de agua en el túbulo distal y en el túbulo colector cortical aumenta más la concentración de la urea en el líquido tubular. Como esta urea fluye hacia el interior del conducto colector medular, la elevada concentración de urea en el líquido tubular y los transportadores de la urea UT-A1 y UT-A3 hacen que la urea difunda hacia el intersticio medular. La urea puede recircular a través de estas partes terminales del sistema tubular varias veces antes de ser excretada. Cada vuelta alrededor del círculo contribuye a aumentar más la concentración de urea. Esta recirculación de la urea constituye un mecanismo adicional de formación de una médula renal hiperosmótica. Los niveles de ADH también se reducen cuando existe un exceso de agua corporal, lo que a su vez hace disminuir la permeabilidad de los conductos colectores medulares internos al agua y a la urea, y se excreta más urea en la orina. Queda el 100% Queda el 50% Médula HO -<- externa Queda el 20% Figura 29-6. Recirculación de la urea absorbida desde el conducto colector medular hacia el líquido intersticial. Esta urea difunde hacia el asa fina de Henle y después pasa a través de los túbulos distales y finalmente hacia el conducto colector. La recirculación dela urea ayuda a atraparla urea en la médula renal y contribuye a la hiperosmolaridad de esta parte del riñón. Las fíneas oscuras, desde el asa ascendente gruesa de Henle hasta los conductas colectores medulares, indican que estos segmentos no son muy permeables a la urea, Los trans- portadores de la urea UTA 1 y UFA3 facilitan la difusión de urea fuera de los conductos colectores medulares, mientras que UT-A2 facilita la difusión de urea en el asa fina de Henle descendente. [Los valores numéricos corresponden a miliosmoles de urea por litro durante la antidiuresis, cuando hay grandes cantidades de hormona antidiurética.. Los porcentajes de carga filtrada de urea que permanece en los túbulos se indican en los cuadros.) EL INTERCAMBIO POR CONTRACORRIENTE EN LOS VASOS RECTOS CONSERVA LA HIPEROSMOLARIDAD EN LA MÉDULA RENAL El flujo sanguíneo de la médula renal tiene dos características que contribuyen a conservar las elevadas concentraciones de solutos: 1) El flujo sanguíneo medular es bajo, suponiendo menos de un 5% del flujo sanguíneo renal total. Este flujo sanguíneo lento es suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, pero ayuda a minimizar la pérdida de solutos del intersticio medular. 2) Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado de solutos del intersticio medular. El mecanismo de intercambio por contracorriente opera como sigue (fig. 29-7). La sangre entra y deja la médula a través de los vasos rectos. A medida que la sangre desciende hacia la médula en dirección a las papilas, se concentra cada vez más, en parte por la entrada de solutos desde el intersticio y en parte por la pérdida de agua hacia el intersticio. En el momento en que la sangre alcanza las puntas de los vasos rectos tiene una concentración de unos 1.200 mOsmí/l, la misma que el intersticio medular. A medida que la sangre sube de nuevo hacia la corteza, cada vez es menos concentrada al difundir los solutos hacia el intersticio medular y moverse el agua hacia los vasos rectos. Los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe. La estructura en forma de U de los vasos minimiza la pérdida de solutos desde el intersticio, pero no impide el flujo en masa de líquido y solutos hacia la sangre a través de las presiones hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen la reabsorción en estos capilares. Vasos rectos Intersticio mOsmí mOsmíl 300 900 1.200 Figura 29-7. Intercambio por contracorriente en los vasos rectos. El plasma que fluye por la rama descendente de los vasos rectos es.cada vez más hiperosmótico por la difusión del agua fuera de la sangre y la difusión de solutos desde el líquida del intersticio renal hacia la sangre. En la rama ascendente de los vasos rectos, los solutos difunden hacía el líquido interstidal y el agua difunde de nuevo hacia los vasos rectos. Se perderían grandes cantidades de solutos desde la médula renal sin la forma en U de los capilares de los vasos rectos. (Los valores numéricos corresponden a miliosmoles par litro.) El aumento del flujo sanguíneo medular reduce la capacidad de concentrar la orina. Incrementos grandes de la presión arterial pueden aumentar también el flujo sanguíneo de la médula renal en mayor grado que en otras regiones del riñón y tender a lavar el intersticio hiperosmótico, lo que reduce la capacidad de concentración de la orina. Incluso con concentraciones máximas de ADH, la capacidad para concentrar la orina se reducirá si el flujo sanguíneo medular aumenta lo suficiente como para reducir la hiperosmolaridad de la médula renal. RESUMEN DEL MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA Y DE LOS CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD EN DIFERENTES SEGMENTOS TUBULARES Los cambios en la osmolaridad y el volumen del líquido tubular a medida que pasa por las diferentes partes de la nefrona se muestran en la figura 29-8. Siempre que la osmolaridad de la orina sea mayor que la del plasma, el aclaramiento de agua libre es negativo, lo que indica que se conserva agua. Cuando los riñones están formando una orina diluida (es decir, la osmolaridad de la orina < la del plasma), el aclaramiento de agua libre tendrá un valor positivo. Trastornos en la capacidad de concentrar la orina Un trastorno renal en la capacidad de concentrar o diluir adecuadamente la orina puede aparecer en una o más de las siguientes anomalías: 1. Secreción inadecuada de ADH. Una secreción excesiva o inadecuada de ADH hace que los riñones manejen la excreción de agua de forma anormal. 2. Un trastorno en el mecanismo de contracorriente. Es necesario un intersticio medular hiperosmótico para tener la capacidad de concentración máxima de la orina. Independientemente de la ADH presente, la concentración máxima de la orina está limitada por el grado de hiperosmolaridad del intersticio medular. 3. La incapacidad de los túbulos distales, los túbulos colectores y los conductos colectores de responder a la ADH Falta de producción de ADH: diabetes insípida central. Como los segmentos tubulares distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH, este trastorno, llamado diabetes insípida central, da lugar a la formación de un gran volumen de orina diluida, con volúmenes de orina que pueden superar los 15 L/día. La principal anomalía observada en las personas con este trastorno es un gran volumen de orina diluida. El tratamiento de la diabetes insípida central consiste en la administración de un análogo sintético de la ADH, la desmopresina, que actúa selectivamente sobre los receptores V2 incrementando la permeabilidad al agua en la parte distal de los túbulos distales y en los conductos colectores. Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida nefrógena. Este trastorno se denomina diabetes insípida nefrógena porque la anomalía reside en los riñones. Esta anomalía puede deberse a un fracaso del mecanismo de contracorriente para formar un intersticio medular renal hiperosmótico o a un fracaso de los túbulos distales y colectores y de los conductos colectores de responder a la ADH. En cualquier caso, se forman grandes volúmenes de orina diluida, lo que provoca deshidratación a no ser que la ingestión de líquido aumente en la misma medida que lo hace el volumen de orina. Ciertos fármacos, como el litio (usado para tratar los trastornos maníaco-depresivos) y las tetraciclinas (usadas como antibiótico), pueden reducir la capacidad de los segmentos distales de la nefrona de responder a la ADH. La diabetes insípida nefrógena puede distinguirse de la diabetes insípida central por la administración de desmopresina, el análogo sintético de la ADH. El tratamiento apropiado de la diabetes insípida nefrógena es corregir, si es posible, la nefropatía subyacente. La hipernatremia también puede atenuarse con una dieta pobre en sodio y la administración de un diurético que refuerce la excreción renal de sodio, como un diurético tiacídico. CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LIQUIDO EXTRACELULAR La concentración plasmática de sodio está regulada normalmente dentro de unos límites estrechos de 140 a 145 mEgq/l, con una concentración media de unos 142 mEq/1. La osmolaridad tiene unos 300 mOsm/l de media (-282 mOsm/l cuando se corrige la atracción interiónica) y rara vez cambia más de +2-3%. CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA A PARTIR DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO La osmolaridad plasmática (Po) puede estimarse aproximadamente a partir de la concentración plasmática de sodio (Pra *). Pron =2, 10 Pas (mmnol/) Normalmente, los iones sodio y los aniones asociados (sobre todo el bicarbonato y el cloruro) representan alrededor del 94% de los osmoles extracelulares, y la glucosa y la urea contribuyen a alrededor del 3-5% de los osmoles totales. Aunque múltiples mecanismos controlan la cantidad de sodio y agua que los riñones excretan, dos sistemas fundamentales están implicados especialmente en la regulación de la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular: 1) el sistema osmorreceptor-ADH, y 2) el mecanismo de la sed. SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN OSMORRECEPTOR- ADH figura 29-9. Deficiencia de agua A Osmolaridad extracelular Osmorreceptores estación de ADH (hipófisis posterior) 4 'ADH plasmática Permeabilidad al H¿O en túbulos distales y conductos colectores A Reabsorción de HO a + HO excretada Figura 29-9. Mecanismo de retroalimentación osmorreceptor-hor- mona antidiurática (ADH) para regular la osmolaridad del líquido extracelular en respuesta a la deficiencia de agua. Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal por una deficiencia de agua, por ejemplo, este sistema de retroalimentación opera como sigue: 1) Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular hace que se retraigan unas células nerviosas especiales llamadas células osmorreceptoras, localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos. 2) La retracción de las células osmorreceptoras desencadena su activación y el envío de señales nerviosas a otras células nerviosas presentes en los núcleos supraópticos, que después transmiten estas señales a través del tallo de la hipófisis hasta el lóbulo posterior de la hipófisis. 3) Estos potenciales de acción conducidos al lóbulo posterior de la hipófisis estimulan la liberación de 'ADH, que está almacenada en gránulos secretores (o vesículas) en las terminaciones nerviosas. 4) La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la porción final de los túbulos distales, los túbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares. 5) La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorción de agua y provoca la excreción de un volumen pequeño de orina concentrada. Se produce la secuencia opuesta de acontecimientos cuando el líquido extracelular se diluye demasiado (hipoosmótico). SÍNTESIS DE ADH EN LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICOS Y PARAVENTRICULARES DEL HIPOTÁLAMO Y LIBERACIÓN DE ADH POR EL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS figura 29-10. El hipotálamo contiene dos tipos de neuronas magnocelulares (grandes) que sintetizan ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Una vez sintetizada la ADH, los axones de las neuronas la transportan hasta sus extremos, que terminan en el lóbulo posterior de la hipófisis. Cuando se estimulan los núcleos supraópticos y paraventriculares por un aumento de la osmolaridad o por otros factores, los impulsos nerviosos llegan hasta estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la permeabilidad de sus membranas y aumenta la entrada de calcio. + La ADH almacenada en los gránulos secretores (también llamados vesículas) de las terminaciones nerviosas se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio. + La ADH liberada es transportada a los capilares sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis y a la circulación sistémica. + La secreción de ADH en respuesta al estímulo osmótico es rápida de modo que las concentraciones plasmáticas de ADH pueden aumentar varias veces en los siguientes minutos Una zona neuronal secundaria importante para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH se localiza a lo largo de la región anteroventral del tercer ventrículo, o región AV3V. En la parte más alta de esta región hay una estructura llamada órgano subfornical, y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la lámina terminal. Entre estos dos órganos, está el núcleo preóptico mediano, que tiene los centros de control de la presión arterial que hay en el bulbo raquídeo del encéfalo. Las lesiones de la región AV3V producen múltiples deficiencias en el control de la secreción de ADH, la sed, el apetito por el sodio y la presión arterial. El estímulo eléctrico de esta región o su estimulación por medio de la angiotensina 1! puede aumentar la secreción de ADH, la sed o el apetito por el sodio. En la vecindad de la región AV3V y en los núcleos supraópticos se encuentran células neuronales a las que excitan pequeños incrementos de la osmolaridad en el líquido extracelular; de ahí el término osmorreceptores. El órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal tienen un riego vascular que carece de la típica barrera hematoencefálica que impide la difusión de la mayoría de los iones desde la sangre hacia el tejido encefálico. Esta característica hace posible que los iones y otros solutos pasen entre la sangre y el líquido intersticial local en esta región. DF MIA BE Hipófisis Osm orreceptores | — Barorreceptores Receptores Neurona — cardiopulmonares supraóptica / ( ¡Neurona Lóbulo paraventricular anterior ] L óbul posterior Y Orina: reducción del flujo y concentrada Figura 29-10. Neuroanatomía del hipotálamo, donde se sintetiza la hormona antidiurética (ADH), y del lóbulo posterior de la hipófisis, donde se libera la ADH. ESTÍMULO DE LIBERACIÓN DE ADH POR UNA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL, UNA REDUCCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO O AMBAS La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión arterial, el volumen sanguíneo o ambos, como: 1) reflejos de barorreceptores arteriales, y 2) reflejos cardiopulmonares Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta de la circulación, como el cayado aórtico y el seno carotídeo, y en regiones de presión baja, en especial en las aurículas del corazón. El vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto solitario transportan los estímulos aferentes. Las proyecciones desde estos núcleos transmiten de agua diarias debidas a la respiración, la sudoración o las pérdidas digestivas. Pero si fallan simultáneamente los mecanismos de la ADH y de la sed, la osmolaridad y la concentración plasmática de sodio se controlan mal. Así, cuando la ingestión de sodio aumenta tras un bloqueo de todo el sistema ADH-sed, se producen cambios relativamente grandes en la concentración plasmática de sodio. Sin los mecanismos de ADH-sed, ningún otro mecanismo de retroalimentación es capaz de regular adecuadamente la osmolaridad ni la concentración plasmática de sodio. Función de la angiotensina Il y de la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular Debido a la importancia de la angiotensina Il y de la aldosterona en la regulación de la excreción renal de sodio, podría inferirse equivocadamente que también son importantes en la regulación de la concentración de sodio del líquido extracelular. Aunque estas hormonas aumentan la cantidad de sodio en el líquido extracelular, también aumentan el volumen de líquido extracelular al aumentar la reabsorción de agua junto con la de sodio. Por tanto, la angiotensina ll y la aldosterona ejercen un escaso efecto sobre la concentración de sodio, excepto en condiciones extremas. Hay dos razones principales por las que los cambios en la angiotensina Il y la aldosterona no tienen un efecto importante en la concentración plasmática de sodio. Primero, la angiotensina Il y la aldosterona aumentan la reabsorción de sodio y de agua en los túbulos renales, lo que aumenta el volumen del líquido extracelular y la cantidad de sodio pero cambia poco su concentración. Segundo, mientras que el mecanismo de la ADH-sed sea funcional, cualquier tendencia hacia el aumento de la concentración plasmática de sodio se compensa con un aumento de la ingestión de agua o de la secreción de ADH, lo que tiende a diluir el líquido extracelular y normalizarlo. El sistema de la ADH-sed oscurece en gran medida los sistemas de la angiotensina Il y la aldosterona en la regulación de la concentración de sodio en condiciones normales. De esta manera, existen situaciones extremas en las que la concentración plasmática de sodio puede cambiar significativamente, incluso con un mecanismo de la ADH-sed funcional. Mecanismo de apetito por la sal para el control de la concentración de sodio y el volumen del líquido extracelular El apetito por la sal se debe en parte al hecho de que a los animales y a los seres humanos les gusta la sal y la comen sin importar si les falta o no. El apetito por la sal tiene también un componente regulador en el que hay un comportamiento dirigido a obtener sal cuando el organismo carece de sodio. En general, los principales estímulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el déficit de sodio y la reducción del volumen sanguíneo o la disminución de la presión arterial, asociadas con insuficiencia circulatoria. El mecanismo neuronal del apetito por la sal es análogo al del mecanismo de la sed. Parece que participan algunos de los centros neuronales de la región AV3V del encéfalo, porque las lesiones en esta región afectan con frecuencia simultáneamente a la sed y al apetito por la sal en los animales. 
