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El Corazón del Atleta
Resumen Ejecutivo
El corazón del atleta representa un conjunto de adaptaciones cardiovasculares estructurales y funcionales que ocurren como respuesta fisiológica al entrenamiento físico regular e intenso. Estas adaptaciones, que incluyen hipertrofia ventricular, dilatación de cavidades y cambios en la función sistólica y diastólica, así como alteraciones electrocardiográficas y hemodinámicas específicas, son generalmente benignas y permiten un rendimiento físico superior. Sin embargo, la similitud de algunas de estas características con diversas cardiopatías (como miocardiopatías hipertrófica, arritmogénica o dilatada, canalopatías y valvulopatías) plantea un desafío diagnóstico significativo. Una diferenciación precisa es crucial para evitar la restricción innecesaria de la actividad deportiva en atletas sanos y, fundamentalmente, para identificar a aquellos con patologías subyacentes en riesgo de eventos cardíacos adversos, incluida la muerte súbita cardíaca. Este informe detalla los hallazgos fisiológicos en el electrocardiograma (ECG), la ergometría (prueba de esfuerzo) y el ecocardiograma, así como en los signos vitales y la sintomatología del atleta. Se proponen estrategias para un diagnóstico diferencial riguroso, incluyendo el uso de criterios específicos para atletas, la evaluación de la respuesta al ejercicio, el papel del desacondicionamiento y la interpretación contextualizada de los hallazgos. El objetivo es optimizar los recursos diagnósticos, reducir la realización de estudios complementarios innecesarios y minimizar la posibilidad de errores diagnósticos, asegurando así un manejo clínico adecuado y costo-efectivo del deportista. Se abordan también las potenciales consecuencias a largo plazo del remodelado cardíaco atlético, las implicaciones éticas del cribado y las direcciones futuras en la investigación, incluyendo el papel de nuevas tecnologías como la inteligencia artificial y los dispositivos portátiles.
Introducción
El término "corazón de atleta" describe el espectro de adaptaciones morfológicas y funcionales que experimenta el sistema cardiovascular en respuesta al entrenamiento físico sistemático y de alta intensidad.^1 Estas modificaciones, que incluyen hipertrofia de las paredes ventriculares, dilatación de las cavidades cardíacas y alteraciones en los patrones electrocardiográficos y hemodinámicos, son, en la gran mayoría de los casos, adaptaciones fisiológicas benignas destinadas a optimizar el rendimiento cardíaco frente a las demandas incrementadas del ejercicio. La relevancia clínica del corazón de atleta
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radica en que estas adaptaciones pueden, en ocasiones, simular hallazgos característicos de diversas enfermedades cardíacas, tales como las miocardiopatías (hipertrófica, arritmogénica, dilatada), canalopatías o valvulopatías.^3 Esta superposición fenotípica constituye un desafío diagnóstico considerable para el clínico.
La diferenciación precisa entre las adaptaciones fisiológicas del corazón de atleta y las condiciones patológicas subyacentes es de suma importancia. Un diagnóstico erróneo puede tener consecuencias significativas: por un lado, la restricción innecesaria de la participación deportiva en un atleta sano, con el consiguiente impacto psicológico y profesional; por otro, y de manera más crítica, el fracaso en identificar una cardiopatía potencialmente letal puede exponer al atleta a un riesgo elevado de eventos cardíacos adversos, incluyendo la muerte súbita cardíaca (MSC) durante la actividad deportiva.^3 Aunque la MSC en atletas jóvenes es un evento infrecuente, con incidencias reportadas variables pero generalmente bajas 23 , su impacto social y emocional es profundo, lo que subraya la necesidad de estrategias de evaluación rigurosas.
El presente informe tiene como objetivo principal proporcionar una guía experta y actualizada sobre los cambios fisiológicos cardiovasculares en atletas, detallando su manifestación en las principales pruebas diagnósticas: electrocardiograma (ECG), ergometría (prueba de esfuerzo) y ecocardiograma, así como en los signos vitales y la sintomatología. Se analizarán en profundidad los criterios y estrategias para diferenciar estas adaptaciones benignas de las condiciones patológicas que pueden afectar a los deportistas. Con ello, se busca optimizar el proceso diagnóstico, evitar la realización de estudios complementarios costosos e innecesarios, minimizar la ansiedad del atleta derivada de hallazgos equívocos y, en última instancia, reducir la probabilidad de errores diagnósticos, ya sea por sobre o infradiagnóstico.^14
Es fundamental reconocer que la comprensión del corazón de atleta no es un concepto estático, sino que ha experimentado una notable evolución. Los avances en las técnicas de imagen cardíaca, junto con la realización de estudios en cohortes de atletas más amplias y diversas, han permitido refinar continuamente los criterios diagnósticos.^1 Hipótesis tempranas, como la de Morganroth, que postulaba tipos de hipertrofia ventricular específicos según el tipo de deporte (excéntrica para resistencia, concéntrica para fuerza), han sido matizadas, reconociéndose actualmente un espectro más complejo y continuo de adaptaciones.^5 La investigación progresiva y la mejora en las herramientas diagnósticas han conducido al desarrollo de criterios más específicos para la interpretación de hallazgos en atletas, como las recomendaciones internacionales para el
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Dilatación de Cavidades (Ventricular y Auricular): Conjuntamente con la hipertrofia parietal, es común observar un aumento en los diámetros y volúmenes de las cavidades cardíacas, tanto ventriculares (VI y VD) como auriculares (aurícula izquierda (AI) y aurícula derecha (AD)).[2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 12, 15, 16, 26, 28, 30] La dilatación del VI, medida por el diámetro diastólico final (LVEDd), raramente supera los 60-65 mm en la mayoría de los atletas, aunque se han documentado valores superiores en deportistas de élite de disciplinas de alta resistencia como el remo o el ciclismo.[12, 20, 26, 28] La dilatación auricular, especialmente de la AI, es también un hallazgo frecuente y se ha correlacionado con la capacidad de ejercicio del atleta, reflejando la adaptación a un mayor volumen de llenado y precarga ventricular.[12, 26, 28]
Influencia del Tipo de Deporte, Sexo, Etnia y Composición Corporal: Las adaptaciones estructurales no son uniformes entre todos los atletas, sino que están moduladas por diversos factores. El tipo de deporte es un determinante crucial. La hipótesis de Morganroth, aunque ha sido matizada con el tiempo, propuso inicialmente que los deportes de resistencia (dinámicos, que implican una sobrecarga de volumen) tienden a inducir una hipertrofia excéntrica del VI (predominio de la dilatación de la cavidad con un aumento proporcional del grosor parietal). Por el contrario, los deportes de fuerza (estáticos, que implican una sobrecarga de presión) se asociarían más con una hipertrofia concéntrica (predominio del engrosamiento parietal sin una dilatación significativa de la cavidad) o un remodelado concéntrico. No obstante, muchos deportes combinan componentes dinámicos y estáticos, lo que resulta en patrones de remodelado mixtos.[1, 5, 6, 7, 10, 12, 16, 30, 32, 33] El sexo también influye significativamente. Las mujeres atletas presentan, de forma consistente, dimensiones absolutas de las cavidades y grosores parietales menores en comparación con sus homólogos masculinos. Una HVI con grosor parietal superior a 11 mm es infrecuente en mujeres. Sin embargo, cuando estas dimensiones se indexan al tamaño corporal (por ejemplo, a la superficie corporal), algunas pueden ser proporcionalmente mayores en mujeres, sugiriendo patrones de remodelado divergentes.[12, 26, 28] La etnia es otro factor modulador importante. Se ha observado que los atletas de ascendencia africana o afrocaribeña (atletas negros) pueden desarrollar un mayor grosor parietal del VI y una mayor masa ventricular izquierda en comparación con atletas caucásicos con niveles de entrenamiento similares. Estos hallazgos pueden, en ocasiones,
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solaparse con los criterios diagnósticos de una miocardiopatía hipertrófica leve, lo que exige la utilización de umbrales de referencia específicos y una interpretación cuidadosa en esta población.[12, 26] Finalmente, la composición corporal y el tamaño general del atleta se correlacionan directamente con el tamaño cardíaco. La indexación de las mediciones cardíacas a la superficie corporal (BSA, por sus siglas en inglés) es una práctica estándar para normalizar estas variables. No obstante, en atletas, especialmente aquellos con composiciones corporales extremas (muy musculados o con bajo porcentaje de grasa), la indexación a la masa magra corporal (FFM, por sus siglas en inglés) podría ofrecer una estimación más precisa de la adaptación cardíaca fisiológica.[12]
El remodelado cardíaco en atletas es un fenómeno complejo donde la carga hemodinámica impuesta por el tipo de deporte actúa como un estímulo primario.[1, 5, 12, 30, 32] Sin embargo, la considerable variabilidad individual observada en la magnitud de estas adaptaciones, incluso entre atletas que practican el mismo deporte y con una intensidad de entrenamiento similar, sugiere una modulación significativa por factores genéticos.[4, 28] Las diferencias bien documentadas en el grosor parietal y la masa del VI entre atletas de distintas etnias, a pesar de estímulos de entrenamiento comparables, son un claro ejemplo de esta interacción gen-ambiente.[12] Estudios en gemelos también han apuntado hacia un componente hereditario en la determinación de las dimensiones cardíacas basales y en la capacidad de adaptación del corazón al entrenamiento físico.[4] Por lo tanto, el fenotipo final del "corazón de atleta" no es una entidad única, sino el resultado de una interacción dinámica entre el estímulo hemodinámico específico del ejercicio y la predisposición genética individual. Esta comprensión es crucial, ya que implica que la evaluación cardíaca de un deportista debe ser altamente individualizada. La dependencia exclusiva de umbrales generales, sin considerar estos factores intrínsecos y extrínsecos, puede conducir fácilmente a errores diagnósticos. Un hallazgo que podría considerarse "extremo" en un atleta podría ser perfectamente fisiológico para su perfil genético o étnico, mientras que una modificación más modesta en otro individuo podría, en su contexto particular, levantar sospechas. Este reconocimiento refuerza la necesidad de desarrollar y utilizar rangos de referencia específicos para diferentes subpoblaciones de atletas, contribuyendo así a una mayor precisión diagnóstica y a evitar tanto el sobrediagnóstico como el infradiagnóstico.
Cambios Funcionales Cardíacos
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Volumen Sistólico (VS) y Gasto Cardíaco (GC): El volumen sistólico, tanto en reposo como durante el ejercicio, está significativamente aumentado en los atletas. Este incremento es consecuencia directa de la mayor precarga (resultado de la dilatación ventricular y el mayor retorno venoso) y de una contractilidad miocárdica conservada o incluso mejorada, operando bajo el mecanismo de Frank-Starling.[2, 5, 6, 10, 12, 29, 32] Como resultado del aumento del VS y de la capacidad de alcanzar frecuencias cardíacas elevadas, el gasto cardíaco máximo (GC = VS x FC) está considerablemente elevado en los atletas. Esta mayor capacidad de bombeo sanguíneo es fundamental para asegurar un transporte de oxígeno adecuado a los músculos esqueléticos durante el ejercicio de alta intensidad, siendo un determinante clave del rendimiento deportivo.[2, 5, 6, 12, 29, 32]
Un aspecto fundamental que distingue las adaptaciones cardíacas fisiológicas de las patológicas es la reserva funcional. Mientras que los parámetros de función cardíaca en reposo, como la FEVI o el GLS, pueden en ocasiones situarse en el límite inferior de la normalidad o incluso ser considerados borderline en atletas altamente entrenados [12], la característica distintiva de una adaptación fisiológica es la notable capacidad de aumentar estos parámetros durante el ejercicio.[10, 12, 15, 26, 30] Los corazones con patología subyacente, por el contrario, a menudo carecen de esta reserva funcional o, peor aún, pueden mostrar un deterioro de la función con el estrés. El remodelado estructural observado en el corazón de atleta, como el aumento del volumen diastólico final del VI, está intrínsecamente ligado a esta capacidad de respuesta, permitiendo un mayor volumen sistólico a través del mecanismo de Frank-Starling. Además, la función diastólica optimizada asegura un llenado ventricular eficaz incluso a frecuencias cardíacas muy elevadas. Esta coordinación entre la estructura y la función es lo que confiere al atleta su superior capacidad de ejercicio. Esta observación subraya la importancia crítica de las pruebas de esfuerzo, especialmente la ergometría y la ecocardiografía de estrés, no solo para la valoración de la capacidad funcional, sino como herramientas diagnósticas dinámicas. Son esenciales para desvelar la verdadera naturaleza de las adaptaciones cardíacas, especialmente cuando los hallazgos en reposo son equívocos o se encuentran en la denominada "zona gris". La evaluación en reposo por sí sola puede ser engañosa, y la respuesta al estrés es a menudo la clave para diferenciar una adaptación benigna de una enfermedad incipiente.
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Mecanismos Celulares y Moleculares Subyacentes
Hipertrofia fisiológica vs. Patológica: La hipertrofia miocárdica en atletas es un proceso adaptativo que difiere sustancialmente de la hipertrofia patológica observada en enfermedades como la hipertensión arterial o las miocardiopatías. La hipertrofia fisiológica se caracteriza por un crecimiento coordinado y proporcionado de los cardiomiocitos, un aumento de la densidad capilar y una preservación o mejora de la función contráctil. Crucialmente, no se acompaña de fibrosis intersticial significativa, desorganización celular ni de la activación de programas genéticos "fetales" (como la reexpresión de isoformas fetales de proteínas contráctiles o la sobreexpresión de péptidos natriuréticos), que son sellos distintivos de la hipertrofia patológica y que conducen a la disfunción y eventual insuficiencia cardíaca.[10, 32, 37] Vías de señalización: Diversas vías de señalización intracelular están implicadas en la mediación de la hipertrofia fisiológica. La vía del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y la fosfoinositido 3-quinasa (PI3K) / Akt es una de las más importantes, promoviendo el crecimiento celular y la síntesis de proteínas de manera adaptativa. El coactivador transcripcional PGC-1α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha) juega un papel central en la biogénesis mitocondrial y en la regulación del metabolismo energético cardíaco en respuesta al ejercicio. La vía del óxido nítrico (NO), a través de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), también contribuye a los efectos cardioprotectores y adaptativos del ejercicio, modulando el tono vascular y la función mitocondrial.[10, 32] Estas vías no solo promueven el crecimiento adaptativo sino que, en algunos casos, pueden antagonizar las vías de señalización patológicas. Metabolismo cardíaco: El corazón del atleta experimenta una optimización de su metabolismo energético para satisfacer las elevadas y sostenidas demandas del ejercicio. Esto incluye un aumento en la capacidad de oxidación de ácidos grasos (principal sustrato energético del corazón en condiciones aeróbicas) y una notable biogénesis mitocondrial, lo que resulta en un mayor número y eficiencia de las mitocondrias, las "centrales energéticas" de la célula. Esta adaptación contrasta con el cambio metabólico hacia una mayor dependencia de la glucólisis y una reducción de la capacidad oxidativa que se observa en la hipertrofia patológica y la insuficiencia cardíaca.[6, 10, 26, 32]
II. Hallazgos en Pruebas Diagnósticas del Corazón de Atleta Fisiológico
La evaluación del corazón del atleta se basa en una aproximación multimodal que integra
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Criterios de voltaje aislados para hipertrofia ventricular: Es común encontrar criterios de voltaje para HVI (ej. índice de Sokolow-Lyon aumentado) o HVD en el ECG de atletas, como reflejo del aumento de la masa miocárdica.[14, 20, 22, 31, 35, 36] Sin embargo, la correlación entre estos criterios de voltaje y la presencia de hipertrofia real en el ecocardiograma es variable y, en ausencia de otros hallazgos electrocardiográficos patológicos (como alteraciones de la repolarización o signos de crecimiento auricular), suelen considerarse benignos.[36] Repolarización precoz: Se manifiesta como una elevación del punto J y del segmento ST, a menudo con una onda J o un empastamiento en la porción final del complejo QRS. Es un hallazgo muy prevalente en atletas, especialmente en derivaciones inferiores y/o laterales, y se considera una variante de la normalidad.[14, 20, 22, 31, 35] Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD): Caracterizado por un patrón rSr' en V1 y un QRS <120 ms, es un hallazgo frecuente y benigno en atletas, posiblemente relacionado con la adaptación del ventrículo derecho.[14, 20, 22, 31, 35] Variantes específicas de etnia y edad: En atletas de raza negra, es común observar un patrón de inversión de la onda T en derivaciones V1-V4, precedida por una elevación convexa del segmento ST; este patrón se considera una variante normal en esta población.[14, 22] De forma similar, un patrón de inversión de onda T limitado a V1-V (patrón de T juvenil) puede ser normal en atletas menores de 16 años.[14, 22, 38] Ritmos de escape de la unión o ritmos auriculares ectópicos: Pueden observarse debido a la marcada bradicardia sinusal y al aumento del tono vagal.[20, 22, 35]
Hallazgos Límite (Borderline Findings): Ciertos hallazgos electrocardiográficos se consideran "límite" o "borderline". En aislamiento, es poco probable que representen una patología cardiovascular significativa, pero la presencia de dos o más de estos hallazgos podría justificar una evaluación adicional. Estos incluyen:
- Desviación del eje eléctrico del QRS hacia la izquierda o hacia la derecha, más allá de los límites convencionales.[14, 22, 35, 38]
- Criterios de voltaje para crecimiento auricular izquierdo o derecho.[14, 22, 35, 38]
- Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) (QRS ≥120 ms).[14, 22, 35, 38]
Criterios Internacionales para la Interpretación del ECG en Atletas (2017): La interpretación del ECG en deportistas ha sido un área de intensa investigación y debate. El fracaso en la aplicación de criterios específicos para atletas conduce a una alta
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tasa de resultados falsos positivos, lo que genera ansiedad innecesaria en el deportista, la necesidad de costosas investigaciones adicionales y, en algunos casos, la descalificación injustificada de la práctica deportiva.[14] Para abordar este problema, se han desarrollado y refinado consensos internacionales. Las Recomendaciones Internacionales para la Interpretación del ECG en Atletas de 2017 [14, 21, 22, 38] representan el estándar actual. Estos criterios han evolucionado a partir de consensos previos (como los Criterios de Seattle) con el objetivo primordial de mejorar la especificidad del ECG en la detección de cardiopatías en atletas, diferenciando de forma más precisa los hallazgos fisiológicos de aquellos que son verdaderamente patológicos. Esto ha permitido una reducción significativa en la tasa de falsos positivos y, por consiguiente, en los costos asociados al cribado cardiovascular. La correcta aplicación de estos criterios es fundamental para evitar el sobrediagnóstico y optimizar el uso de recursos. Los hallazgos electrocardiográficos considerados definitivamente anormales y que requieren investigación adicional se detallarán en la sección de diagnóstico diferencial, ya que su presencia aleja el diagnóstico de un corazón de atleta puramente fisiológico.
Ergometría (Prueba de Esfuerzo Estándar y con Ecocardiografía)
La prueba de esfuerzo o ergometría es una herramienta fundamental en la evaluación cardiovascular del atleta, no solo para determinar su capacidad funcional, sino también para observar la respuesta hemodinámica y electrocardiográfica al ejercicio, lo que puede ser clave en el diagnóstico diferencial. La ecocardiografía de estrés (ESE) añade una valiosa información estructural y funcional dinámica.
Respuesta Fisiológica de la Frecuencia Cardíaca, Presión Arterial y Capacidad Funcional: Frecuencia Cardíaca (FC): Los atletas muestran una FC basal más baja y una menor FC para cualquier carga de trabajo subóptima en comparación con los no atletas. Alcanzan la FC máxima teórica esperada para su edad, o incluso ligeramente superior en algunos casos. Un signo característico de buena adaptación cardiovascular es la rápida recuperación de la FC en el primer minuto post-esfuerzo.[2, 20, 34] Presión Arterial (PA): La PA sistólica aumenta progresivamente con el ejercicio,
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inmediatamente después del ejercicio. Esta técnica es de un valor incalculable para evaluar la reserva contráctil del miocardio y la función diastólica bajo estrés hemodinámico, siendo particularmente útil en la "zona gris" diagnóstica.[8, 10, 15, 26] En el corazón de atleta fisiológico, la ESE típicamente revela:
- Un aumento significativo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), con incrementos reportados de ΔFEVI >5-11% desde el reposo hasta el pico de esfuerzo, lo que indica una reserva contráctil normal o incluso aumentada.[10, 15, 26]
- Un incremento del strain longitudinal global (GLS) y otros parámetros de deformación miocárdica durante el ejercicio.[10, 15, 26]
- Ausencia de desarrollo de anomalías segmentarias de la contractilidad parietal, que serían sugestivas de isquemia miocárdica.
- Ausencia de inducción de obstrucción dinámica significativa en el tracto de salida del VI, un hallazgo que podría sugerir una miocardiopatía hipertrófica obstructiva latente.[10, 15, 26]
- Mantenimiento o incluso mejora de los parámetros de función diastólica con el ejercicio, reflejando la capacidad del ventrículo para llenarse adecuadamente a frecuencias cardíacas elevadas.[10, 15, 26]
La evaluación cardíaca en reposo, mediante ECG o ecocardiograma, ofrece una imagen estática de la estructura y función cardíacas. Sin embargo, el corazón del atleta está diseñado para un rendimiento óptimo bajo condiciones de estrés físico. Por ello, la ergometría, y de forma más completa la ecocardiografía de estrés, proporcionan una perspectiva dinámica que es a menudo la clave para discernir entre una adaptación fisiológica y una patología incipiente. Las adaptaciones fisiológicas se manifiestan como una respuesta normal o supranormal al estrés: la bradicardia y los bloqueos AV vagales se resuelven, la FEVI y el GLS aumentan robustamente, y no hay signos de isquemia o arritmias significativas.[10, 15, 20, 26, 35] Por el contrario, las condiciones patológicas a menudo revelan su verdadera naturaleza bajo estrés, manifestándose como una reserva funcional limitada, isquemia inducible, arritmias o una respuesta hemodinámica anómala.[10, 15, 26, 42] Esta capacidad de la ergometría para "desenmascarar" la patología o confirmar la fisiología la convierte en una herramienta diagnóstica crucial, especialmente en los casos de la "zona gris" donde los hallazgos en reposo son ambiguos. Su uso juicioso puede evitar tanto la realización de pruebas más invasivas o costosas innecesariamente como, crucialmente, el pasar por alto una condición de riesgo. Esto impacta directamente los objetivos de precisión diagnóstica y optimización de recursos.
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Ecocardiograma
El ecocardiograma transtorácico es una herramienta de imagen no invasiva esencial en la evaluación del atleta, permitiendo una valoración detallada de la estructura y función cardíaca. La interpretación de los hallazgos ecocardiográficos en deportistas requiere un conocimiento profundo de los rangos de adaptación fisiológica y su variabilidad.
Dimensiones de Cavidades y Espesores Parietales (VI, VD, Aurículas): El ecocardiograma confirma y cuantifica los cambios estructurales inducidos por el entrenamiento. Se observa típicamente una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) simétrica, con grosores parietales que en hombres suelen ser ≤13-15 mm y en mujeres ≤11-12 mm.[12, 20, 26, 27, 28, 30, 31] Es fundamental utilizar valores de referencia específicos para atletas y considerar la influencia de la etnia; por ejemplo, atletas de ascendencia africana pueden presentar mayores grosores parietales fisiológicos.[12, 26] La dilatación del ventrículo izquierdo (VI), con un diámetro diastólico final (LVEDd) usualmente inferior a 60-65 mm, y del ventrículo derecho (VD), así como de las aurículas (especialmente la aurícula izquierda, AI), es proporcional al grado de entrenamiento y al tipo de deporte practicado.[2, 12, 15, 16, 20, 26, 27, 28, 30, 31, 44, 45] Guías recientes, como las de la British Society of Echocardiography (BSE) 2025 [26] y las de la American Society of Echocardiography (ASE)/European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) [44, 45], proporcionan rangos de referencia detallados para atletas, incluyendo la indexación por superficie corporal (BSA) y, en algunos casos, por altura o masa magra (FFM).
Función Sistólica y Diastólica Global y Segmentaria (Fracción de Eyección, Strain): La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en reposo suele ser normal (≥50-55%) o encontrarse en el límite bajo de la normalidad, con un incremento característico durante el ejercicio.[12, 26] El strain longitudinal global (GLS) del VI, una medida de la deformación miocárdica, es generalmente normal (típicamente > -17% a -19%) o puede estar ligeramente reducido en reposo en algunos atletas de élite, pero muestra una mejoría o
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ejemplo, aunque la FEVI pueda ser normal, una reducción del GLS podría constituir un marcador más precoz de disfunción miocárdica subclínica. La adopción de estas técnicas ecocardiográficas avanzadas, tal como recomiendan guías recientes como las de la BSE 2025 [26], permite una fenotipificación cardíaca más precisa de los atletas. Esto no solo mejora la exactitud diagnóstica, especialmente en los casos que caen en la "zona gris", sino que también puede guiar de manera más eficiente las decisiones sobre la necesidad de pruebas adicionales o seguimiento, contribuyendo a la costo-efectividad al reducir potencialmente la necesidad de recurrir a estudios más caros o invasivos si los hallazgos ecocardiográficos son concluyentemente fisiológicos. Por lo tanto, es fundamental ir más allá de los criterios dimensionales simples y adoptar un enfoque ecocardiográfico integral y avanzado para una mejor distinción entre los estados fisiológicos y patológicos.
Signos Vitales y Síntomas
La evaluación de los signos vitales y la anamnesis de síntomas son componentes esenciales en la valoración del atleta. Ciertos signos pueden ser manifestaciones fisiológicas del entrenamiento, mientras que la presencia de síntomas específicos debe alertar sobre una posible patología.
Signos Fisiológicos Comunes: Bradicardia en reposo: Como se mencionó anteriormente, es un hallazgo muy frecuente y esperado.[2, 3, 5, 11, 13, 20, 31]
- Soplo sistólico de eyección (de flujo): Es común auscultar un soplo sistólico suave en el borde esternal izquierdo inferior. Este soplo es generalmente de baja intensidad (grado I-II/VI), mesosistólico, y tiende a disminuir su intensidad con maniobras que reducen el retorno venoso (como la maniobra de Valsalva o el paso de decúbito a bipedestación). Se atribuye al aumento del volumen sistólico a través de un tracto de salida y una válvula aórtica normales.[3, 5, 11, 20]
- Tercer ruido cardíaco (S3): La auscultación de un S3 es relativamente frecuente en atletas jóvenes y sanos. Se debe al rápido llenado ventricular durante la diástole temprana, facilitado por la compliancia ventricular aumentada y el mayor volumen sanguíneo.[3, 5, 11, 20]
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*Impulso apical del VI: Debido a la hipertrofia y/o dilatación del VI, el impulso apical puede estar desplazado lateralmente y ser más amplio y vigoroso de lo normal.[20] *Pulsos carotídeos hiperdinámicos: Pueden observarse pulsos arteriales de ascenso rápido y mayor amplitud, reflejo del aumento del volumen sistólico.[20]
Ausencia de Síntomas de Alarma en el Corazón de Atleta Fisiológico: Es crucial destacar que el corazón de atleta, como adaptación fisiológica, es una condición inherentemente asintomática.[3, 4, 5, 9, 11, 13, 20] La presencia de síntomas cardiovasculares en un atleta debe siempre encender una señal de alarma e impulsar una investigación exhaustiva para descartar una patología subyacente, en lugar de atribuirse erróneamente a la adaptación al entrenamiento. Síntomas como el dolor torácico (ya sea atípico o con características de angina), la disnea de esfuerzo que es desproporcionada a la intensidad del ejercicio o que ocurre en reposo, las palpitaciones persistentes (especialmente si se asocian a mareo, presíncope o síncope), el presíncope o síncope (particularmente si ocurren durante o inmediatamente después del esfuerzo), o una fatiga inexplicable y limitante, no son manifestaciones del corazón de atleta fisiológico y requieren una evaluación cardiológica completa.[3, 5, 9, 11, 13, 20, 43, 46, 47, 48] De igual manera, la auscultación de un cuarto ruido cardíaco (S4), que indica una disminución de la compliancia ventricular y un llenado auricular forzado contra un ventrículo rígido, es casi siempre un hallazgo anormal en un atleta y sugiere patología.[11, 20]
Si bien los hallazgos objetivos de las pruebas diagnósticas son fundamentales, la presencia de síntomas cardíacos en un atleta debe considerarse una "bandera roja" prioritaria, incluso si las pruebas iniciales parecen "normales" o consistentes con un "corazón de atleta". Las adaptaciones fisiológicas, por definición, son asintomáticas en reposo y, de hecho, mejoran la tolerancia al ejercicio.[3, 5, 11, 13, 20] Síntomas como el dolor torácico de esfuerzo, el síncope o la disnea severa sugieren que la adaptación cardíaca no es puramente fisiológica, o que coexiste una patología subyacente que se está desenmascarando por las demandas del deporte.[43, 46, 47] Algunas condiciones cardíacas graves, como las anomalías de las arterias coronarias o ciertas canalopatías, pueden cursar con un ECG y un ecocardiograma en reposo normales o casi normales, pero manifestarse clínicamente o ser potencialmente letales durante el esfuerzo físico.[22, 43] Por lo tanto, una confianza excesiva en los patrones "clásicos" de corazón de atleta en el ECG o el ecocardiograma en un atleta sintomático puede llevar a pasar por alto un
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● Miocardiopatía Hipertrófica (MCH): La HVI es a menudo asimétrica, con un engrosamiento predominante del septo interventricular, y puede alcanzar grosores
15-16 mm (incluso mucho mayores). La cavidad del VI es típicamente pequeña o normal, no dilatada. La disfunción diastólica es un hallazgo frecuente y precoz. Puede existir obstrucción dinámica del TSVI en reposo o provocable, a menudo asociada a SAM. La resonancia magnética cardíaca (RMC) puede revelar fibrosis miocárdica parcheada (realce tardío de gadolinio). La historia familiar de MCH o MSC es a menudo positiva. La HVI no regresa con el desacondicionamiento.^3 El ECG es anormal en un alto porcentaje de casos (75-95%), mostrando HVI con alteraciones de la repolarización (ondas T negativas profundas, especialmente en derivaciones laterales), ondas Q patológicas (estrechas y profundas, simulando necrosis) y signos de crecimiento auricular izquierdo.
Miocardiopatía Arritmogénica (MCA) / Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho (DAVD)
La MCA es una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada por la sustitución fibrograsa del miocardio, predominantemente del VD, que predispone a arritmias ventriculares y MSC.^43
● Corazón de Atleta Fisiológico: Puede observarse una dilatación del VD, especialmente en atletas de resistencia, pero esta suele ser proporcionada a la del VI. La función sistólica del VD (TAPSE, onda S' tricuspídea, FAC) está conservada. El ECG puede mostrar un bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD), que es común en atletas, pero no se observan ondas épsilon ni inversiones de la onda T en derivaciones precordiales derechas (V1-V3) en atletas caucásicos >14-16 años.^12 No suelen presentarse arritmias ventriculares complejas o frecuentes en reposo o esfuerzo. ● Miocardiopatía Arritmogénica (MCA/DAVD): Se caracteriza por dilatación y/o disfunción sistólica severa del VD, que puede ser global o segmentaria, con formación de aneurismas parietales. La RMC es la técnica de imagen de elección para detectar la infiltración grasa o fibrosa del miocardio del VD. Son frecuentes las arritmias ventriculares, como extrasístoles ventriculares frecuentes y/o complejas (parejas, tripletas) o taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) con morfología de bloqueo de rama izquierda, originadas en el VD. El ECG es una herramienta clave, pudiendo mostrar ondas épsilon (potenciales de baja amplitud al final del QRS en V1-V3), inversión de la onda T en precordiales derechas (V1-V3) más allá de lo
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esperado para la edad o etnia, y prolongación del QRS en estas derivaciones.^12 La afectación del VI también puede ocurrir (forma biventricular o variante izquierda).
Miocardiopatía Dilatada (MCD)
La MCD se define por la dilatación y disfunción sistólica del VI en ausencia de enfermedad coronaria, valvular o hipertensiva que la justifique.
● Corazón de Atleta Fisiológico: Puede existir dilatación del VI, pero la fracción de eyección del VI (FEVI) en reposo es normal o, si está en el límite bajo de la normalidad (ej. 50-55%), se observa una reserva contráctil normal o aumentada durante el ejercicio (incremento de la FEVI). La función diastólica está preservada o incluso mejorada.^10 ● Miocardiopatía Dilatada (MCD): Se caracteriza por una dilatación significativa del VI acompañada de una disfunción sistólica (FEVI <45-50%) en reposo, con una reserva contráctil escasa o nula durante el esfuerzo. La función diastólica suele estar alterada. Puede existir historia familiar de MCD o identificarse una causa secundaria (viral, tóxica, etc.).^10 El ECG puede mostrar trastornos de conducción intraventricular (BCRI), arritmias o signos de HVI.
Canalopatías (Ej. Síndrome de QT Largo, Síndrome de Brugada)
Las canalopatías son enfermedades eléctricas primarias debidas a mutaciones en genes que codifican canales iónicos cardíacos, predisponiendo a arritmias malignas en corazones estructuralmente normales.
● Corazón de Atleta Fisiológico: El ECG puede mostrar un intervalo QTc en el límite superior de la normalidad, o una bradicardia que prolongue el intervalo QT absoluto, pero el QTc (corregido por la frecuencia) suele ser normal y se acorta adecuadamente con el ejercicio. No se observa un patrón de Brugada tipo 1 espontáneo.^14 ● Canalopatías: El diagnóstico se basa fundamentalmente en el ECG, que muestra hallazgos específicos: intervalo QTc marcadamente prolongado (>470 ms en hombres, >480 ms en mujeres para el SQTL) o un patrón de Brugada tipo 1 espontáneo o inducido por fármacos (elevación del ST tipo "coved" en V1-V2). Es crucial la historia familiar de MSC o de la propia canalopatía, así como la presencia de síncopes inexplicados. El ecocardiograma suele ser estructuralmente normal.^14
Valvulopatías
Las enfermedades de las válvulas cardíacas pueden causar soplos y remodelado cardíaco
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