Bronquitis por Tabaquismo: Causas y Mecanismos Celulares, Diapositivas de Biología Aplicada

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Bronquitis por

tabaquismo

• (^) El humo del cigarro incrementa la autofagia e induce apoptosis y necrosis en las células pulmonares, aumentando los niveles de micropartículas (MP). Las MP se desprenden de las vesículas de las membranas liberadas a partir de plaquetas, leucocitos, eritrocitos y células endoteliales cuando estas células se activan o se someten a apoptosis en condiciones inflamatorias.

Aspectos celulares

• La inflamación celular en la EPOC se caracteriza por el incremento de macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y linfocitos (L) T y B.
• (^) Los neutrófilos migran a las áreas infectadas a través del endotelio, la membrana basal y la capa epitelial. Son importantes para destruir bacterias extracelulares y hongos por fagocitosis, liberación de ROS/nitrógeno reactivo y trampas extracelulares. Los neutrófilos están aumentados en pacientes con EPOC, migran al tracto respiratorio mediante factores quimiotácticos como LTB4, CXCL1, CXCL5 y CXCL8 y TNFα. El propio neutrófilo puede ser una α. El propio neutrófilo puede ser una fuente importante de CXCL8. Los neutrófilos reclutados en las vías respiratorias de los pacientes con EPOC se activan debido a las concentraciones de gránulos proteolíticos, como la mieloperoxidasa y la lipocalina neutrofílica humana, serina proteasas, elastasa de neutrófilos, catepsina G, proteinasa-3, MMP-8 y MMP-9, que contribuyen a la destrucción alveolar. La elastasa de neutrófilos, la catepsina G y la proteinasa-3 son estimulantes de la secreción de moco de las glándulas submucosas y de las células caliciformes