Bronquiolitis: Definición, Epidemiología, Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratami, Apuntes de Pediatría

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Bronquiolitis

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Definición:

Es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias inferiores (bronquiolos) de etiología viral que se caracteriza por un proceso respiratorio superior que precede a tos productiva, con presencia de sibilancias espiratorias o estertores finos inspiratorios, movilización de secreciones, con o sin dificultad respiratoria en pacientes menores de 24 meses o 2 años, puede ser precedido de cuadro gripal previo de 2 a 3 dias Todo niño menor de 2 años con un primer episodio broncobstructivo precedido a una infección viral y que no tiene tiraje subcostal, no tiene taquipnea ni apnea, satura bien, es mayor de 3 meses, no tiene antecedentes de prematuridad

Colombia BRONQUIOLITIS LEVE

Está guía no aplica para el escenario de hospitalización

Epidemiología:

Síndrome clínico

Caracterizado por Dificultad Respiratoria Inflamación de la Vía aérea inferior Causado por Infección VIRAL Desencadenado por Menor de 2 años En todo niño

• Se produce durante los primeros 2 años vida, con mayor frecuencia en el primer año de vida, con un pico entre los 3 y los 6 meses.
• 15%-17% de todas las hospitalizaciones en niños menores de 2 años.
• 15% de las consultas en urgencias.
• 45%-54% de los ingresos hospitalarios en menores de 6 meses.
• El virus sincitial respiratorio es responsable de la BRONQUIOLITIS en un 50%-90%
• RELACIÓN CON PATRÓN ESTACIONAL: INVIERNO (PERIODOS DE LLUVIA) Periodos de lluvia: PICOS DE BRONQUIOLITIS Bogota: Marzo/mayo Septiembre/Noviembre Nivel del mar: Octubre/Diciembre ·

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VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)

Es un virus RNA de cadena sencilla, monocatenario de sentido negativo con envoltura filamentosa Su genoma tiene 15.200 bases que contiene 10 genes que codifican 11 proteinas (estas proteinas son las que le da su valor patológico) Pneumoviriae Orthopneumoviridae Mononegavirales ↑

Proteínas estructurales G = glicoproteína de unión (Permite unirse al epitelio respiratorio) F = glicoproteína de fusión (Permite fusionarse con el epitelio respiratorio) SH = proteína hidrófoba pequeña (Evadir la respuesta inmune=Evita la apoptosis) M = proteína de matriz (Le da la forma al virión) Proteínas no estructurales M2-1= proteína (Permite el proceso de transcripción) N = nucleoproteína (Permite la replicacion del ARN) L = subunidad de polimerasa grande (Ayuda la replicacion del ARN) P = cofactor de fosfoproteína polimerasa Diagrama esquemático de la morfología filamentosa de un virión VSR LAS PROTEINAS LE DAN SU VALOR PATOLÓGICO

DAÑO DEL VIRUS

• Daño directo: Es lo que hace el virus directamente a las células Se genera destrucción de las células epiteliales debido al inicio de la producción de mediadores proinflamatorios, hipersecreción mucosa, fuga de plasma, reclutamiento y activación de células inflamatorias lo que conlleva a producirse una hiperrespuesta en la vía aérea Día 0 “Gripa”

• Coriza

• Rinorrea

• Estornudo

• Congestión nasal Hacia el 3er- 4 dia de infeccion ya empieza el compromiso de la vía aérea inferior. Dia 4-

• Fiebre

• Irritabilidad

• Hiporexia Dia 5- 7: Fase Crítica de la enfermedad (ya esta instaurada la infección respiratoria baja) comportamiento erratico

• Tos

• Dificultad respiratoria

• Signos de broncobstruccion que se da por hiperproduccion de moco y lisis de las celulas ciliadas

• Edema de las submucosas

• Apnea (Lactantes) (A la submucosa) (Por la acumulación de moco en la luz del bronquiolo por hiperproduccion por respuesta inflamatoria Obstrucción con efecto de válvula: entra el aire pero no sale (hiperinsuflacion pulmonar) Obstrucción completa: Produce un colapso alveolar ~ ↓ Y

• Daño indirecto: Todo lo que se medie por respuesta inmunologica Después de la fase critica, empieza la fase de convalecencia que dura 6 semanas (es lo que dura el epitelio respiratorio en regenerarse Tipo I : Alérgica mediada por los AC IgE (reacción de hipersensibilidad) - El virus causa necrosis epitelial y ciliar

• Aumento infiltrado celular (principalmente linfocitario), generando rta inflamatoria y edema

• Se tapona de moco generando hiperinsuflación y finalmente atelectasias

• Aumento de IgE en moco de px con VSR

• Teoría: niños que tuvieron antecedentes de VSR a futuro pueden llegar a ser asmticos Tipo III : Mediada por inmunocomplejos IgG (que pasan de la mama al neonato)

• en menores de 6 meses tienen un curso más dramático de la enfermedad por falta de IgA SECRETORA (Vacunas a las madres) Tipo IV: Mediada por celulas

• Px que han sido vacunados contra VSR presentan cuadros mas severos I

4 FENOTIPOS DE BRONQUIOLITIS

• Perfil A: Niños con historia de sibilancias, dermatitis y que hayan tenido un infección por rinovirus.
• Perfil B: Niños con historia de sibilancias y tuvieron infeccion por VSR
• Perfil C: Estancia hospitalarias prolongadas, sin clinica de severidad establecida
• Perfil D: Niños que no tienen sibilancias y estancias hospitalarias corta

DIAGNOSTICO El diagnostico es clínico: ° niño menor de 2 años que empieza con gripa (Rinorrea, congestión nasal, prurito ocular, estornudos) ° 3-4 día hace dificultad respiratoria, hipoxemia, retracción; A la auscultación roncus o sibilancias. ° Examen físico: sibilancias,, taquipnea, uso de musculatura accesoria, tórax en tonel e hipersonoro. PARA VER SEVERIDAD

Saturación de oxigeno ° A nivel del mar: menor a 92% ° Bogota: Menor a 88% ° Displasia broncopulmonar ° Fibrosis quística ° Cardiopatía congénita ° Inmunodeficiencia (Falta de cuidados apropiados en el hogar) (Podría hacer paro respiratorio) (Se comportan como inmunodeficiencia) Que se encuentren en falla ventilatoria (Acidosis) I In

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

• Asma (se diagnostica por la oscilometria-evaluar bien antecedentes e intercriticos).
• Cuerpo extraño (radiografía para evaluar si hay cuerpo extraño).
• Neumonía bacteriana (Rx para evidenciar consolidaciones).
• Fibrosis quística.
• Displasia broncopulmonar.
• Cardiopatía congénita TRATAMIENTO
• Cánula nasal (uso temprano-disminuir hipoxemia): Aumenta el barrido mucociliar disminuye el trabajo respiratorio y el gasto cardiaco y disminuye la necesidad de soporte invasivo.
• Lavado Nasal. (Aseo nasal: permeabiliza la vía aérea y disminuye el trabajo respiratorio).
• No suspender vía oral. Otros tratamientos con poca evidencia de efectividad:
• CPAP: Evita que se colapse la vía respiratoria, mejora trabajo respiratorio e intercambio gaseoso.
• Ventilación mecánica: Paciente con falla respiratoria inminente.
• Helios: Mejora la clínica en las primeras horas, pero no evita la incubación ni los días en UCI.
• Solución Salina Hipertonica: Aumenta estrés y agitación en el lactante.
• Broncodilatadores: En bronquiolitis la dificultad respiratoria es causada por edema de la mucosa y no por obstrucción por lo que no sustenta su uso.
• Epinefrina inhalada: Se podría considerar en casos grave
• Corticoides: No se evidencia mejoría