Bases teoricas de nefrología, Diapositivas de Nefrología

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HIPONATREMIA

FISIOPATOLOGÍA

EDEMA

CEREBRAL

75% VEC es INTERSTICIAL

Toda Hiponatremia

genera

INGESTIÓN DE AGUA

OSMORRECEPTORES

↓ ADH

LIGERA HIPOTONICIDAD

↑↑ ADH

BALANCE DE SODIO Y AGUA EN

CONDICIONES FISIOLÓGICAS NORMALES

La Osmolalidad normal: 280 - 295 mOsm/kg H2O

Regulación de la ingesta de agua y homeostasis:

 Sed

 Vasopresina (ADH)

< 135 mEq/L se inhiben sed como la secreción de ADH

ADH liga V2R en Cel Principales: Agua fluye al interior

Hiponatremia no hipotónica: Osm N o ↑:

Hiperglucemia es la causa mas frecuente

EUNATREMIA: 135 a 145 mEq/L

DIAGNÓSTICO

CAUSA RENAL

LEVE - MOD

CAUSA EXTRARRENAL

CRON

AGUDO

SEVERO

Debilidad muscular, Malestar, Cefalea,

Mareo,

Náuseas y vómitos, letargo

Vómitos, Distres cardiorespiratorio

Estupor, coma, convulsiones,

Glasgow ≤ 8

Confusión, letargia déficit cognitivo

Edema cerebral: nausea, vómitos, Cefalea,

Obnubilación, coma y convulsión

HIPONATREMIA

HIPOTÓNICA

Extrarenales

RENALES

NORMOVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

40mEq/L

FeNa ≥ 1%

< 25 mEq/L

FeNa ≤ 1%

HIPOVOLÉMICA

 3er Espacio

 Quemados

 Vómitos

 Diarrea  Diuréticos (tiazidas)

 Déficit de

Mineralocorticoides

(Addison)

  CPS

• Déficit Glucocorticoides

(ISR)

• Hipotiroidismo severo
• SIHAD o SIAD

Osm U: >100:

• Polidipsia psicógena

Potomanía

Osm U: <100:

• AKI
• ERC
• RENAL: >30mEq/L
• Nefrótico
• Cirrosis
• ICC
• EXTRARRENAL con Na

U <20mEq/L

TRATAMIENTO

DÉFICIT DE Na =

COMPLICACIÓN: SDMO (MPC)

• Restricción hídrica y ↓Na en hipervolémicos
• Reposición de Agua y Na en hipovolémico
• Restricción Hídrica – Normosódica en euvolémicos

SÍNTOMAS LEVES (CRÓNICOS) - ASINTOMÁTICOS

AGUDA / SINTOMÁTICA SEVERA

• Máximo: 10 mEq/24h
• Mínimo: 4 - 8 mEq/ 24h

CRÓNICOS CON SEVEROS SÍNTOMAS

• ↑ 1 - 2mEq/h hasta 4-6 mEq/6h

(6 en 6)

• ClNa 3% (Hipertónico) :

513 mEq/L

(Na deseado – Na real)

0.6 x Peso x

Usual Na < 105

Delirio - Síndrome de Locked-in

Paraparesia – Cuadriparesia - Ataxia

Disartria, disfagia y diplopía

REVERSIÓN

PERDIDA

LÍQUIDOS

(EUVOLÉMICO -

HIPOVOLÉMICO

RENAL: POLIURIA (>3L)

Ganancia de sodio

(HIPERVOLÉMICO)

HIPERNATREMIA

DIAGNÓSTICO

• Suero hipertónico
• Hiperfunción suprarrenal
• OLIGURIA: EXTRARRENAL
• < 600 – FeNa: < 1%
• NO DIGESTIVAS: piel, pulmón,

Hipodipsia. Quemados, Demencia

• DIGESTIVAS: Diarrea, Vomito,

Fistula entérica ,

SNG

• OsmU >300 - 600: DIURESIS OSMÓTICA:

• CAD – EHH,

Manitol,

NTA Recuperación

OsmU < 300 (Preferente

DIABETES INSÍPIDA

MIXTA

DIABETES INSÍPIDA: Riñón no puede concentrar la orina

• DI CENTRAL:

no secreción o insuficiente ADH

• Tumores: Neurocirugías, TEC, HSA
• Isquemia: Sheehan, ACV
• Infecciones
• DI NEFROGÉNICA:

raro,

defecto receptor

• Hereditaria
• Adquirida: Litio, ERC,

gestación

• DX: Deprivación de Agua. Test Desmopresina /

RMN: Central

• TTO:

central-desmopresina / Nefrogénica:

HCTZ - Amilorida

SHOCK

ASPECTOS GENERALES

HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

CAUSAS

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

< 3.5 mEq/L

< 2.5 mEq/L

Hipokalemia

Severa

• INGESTA INADECUADA

• PERDIDA EXCESIVA

• DESPLAZAMIENTO AL INTRACELULAR

MODERADA SEVERA LEVE

GRAVE

3.0 - 3.4 2.5 – 2 - 9 2.0 – 2.4 < 2.

• OTRO:

HIPERGLUCEMIA,

POLIURIA

ÍLEO

• DIGESTIVA: NAUSEAS,

VÓMITOS,

CONSTIPACIÓN,

(PALPITACIONES, SINCOPE) EKG CARACTERÍSTICO

• CARDIACAS:

ARRITMIAS

• PARÁLISIS ASCENDENTE, PARÁLISIS RESPIRATORIA.
• NEUROMUSCULAR:

CALAMBRE, DEBILIDAD

CAMBIOS EKG

fibrilación ventricular!

causar arritmia cardíaca y pueden provocar

La hipokalemia (y la hiperkalemia) pueden

L - M

S A R R I T M I A S

• Aplanamiento o inversión de la onda T
• Depresión ST
• Intervalo PR prolongado
• Prolongación del intervalo QT
• Fusión de ondas T y U
• Presencia de ondas U
• Complejos auriculares y ventriculares

prematuros

• AEP/asistolia
• Arritmias ventriculares, por ejemplo,

Torsades de pointes

• Taquicardia paroxística auricular o de la

unión

• Bradicardia sinusal

viceversa.

La hipokalemia conduce a la alcalosis y

K+ actúa como H+:

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

LEVE

TRATAMIENTO

CORREGIR REDISTRIBUCIÓN.

VÍA ORAL

CORREGIR REDISTRIBUCIÓN.

VÍA IV EN HIDRATACIÓN +

ORAL (MAXIMO 40 X L)

RETOS K EN DEPLECIÓN:

HASTA 4 RETOS

MODERADA

SEVERA

GRAVE

(muy severa)

20

MEQ/L POR RETO Y POR

HORA POR VÍA CENTRAL.

ESPIRONOLACTONA.

EVALUAR HIPOMAGNESEMIA

(REFRACTARIEDAD)

(80 MEQ/L),

MIXTA SHOCK

HIPERKALEMIA

DESPLAZAMIENTO DESDE LOS TEJIDOS

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL

CAUSAS

• ACIDOSIS METABÓLICA
  • BETA-BLOQUEADORES
  • DÉFICIT DE INSULINA
  • LESIÓN TISULAR:
    • TRAUMA (Sd. Aplastamiento)
      • RABDOMIÓLISIS
    • Síndrome de LISIS TUMORAL
  • HEMOLISIS
• INTOXICACIÓN DIGITÁLICA

(Hiperkalemia,

hiperfosfatemia

hiperuricemia,

+ hipocalcemia)

• FALLA RENAL AGUDA
• E. RENAL CRÓNICA

FG < 20 mL/min

• DISMINUCIÓN VOLUMEN
• HIPOALDOSTERONISMO
• FÁRMACOS:

FG > 20 mL/min

IECA,

, HEPARINA ESPIRONOLACTONA

(ICC, Cirrosis) CIRCULANTE

MIXTA

DIAGNÓSTICO

> 5.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

NIVEL DE K CAMBIO

ELEVACIÓN ONDA T

6.5 T PICUDA

APLANAMIENTO

7.0 – 7.

7.5 T QRS ANCHA

en tipos específicos de acidosis metabólica.

(↓ pH → ↑ K+)

Relación inversa entre el K+ sérico y el pH

ONDA P , PR

PROLONGADO,

DESAPARICIÓN P