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Este documento explica basicamente como se produce el cancer
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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¡No te pierdas las partes importantes!
- Proceso en el cual se da la proliferación celular - Garantiza la seguridad en cada fase - Comprende como la interfase, mitosis - La mitosis esta conformada por profase, anafase, telofase, citocinesis - La interfase se subdivide en fase G1, S y G - Según la capacidad que tiene o no de realizar el ciclo se dividen en: Alta especialización estructural, maduran y pierden capacidad de proliferación (nerviosas, musculares, eritrocitos) Las que normalmente no se dividen pero están en capacidad de hacerlo en respuesta a estímulos específicos (hepatocitos y linfocitos) Celulas con alta capacidad de proliferación como las epiteliales Interfase Fase G1: Incremento del tamaño celular y acumulación de ATP para proceso de división Fase S: Replicación del ADN Fase G2: Célula se prepara para mitosis Fase G0: Fase de reposo Regulación del ciclo celular
Alteraciones en las señales de crecimiento: Acoplamiento del factor de crecimiento hacia sus receptores. Estimula al receptor Activas proteínas citoplasmáticas Permite comunicación hacia el interior del citoplasma y luego hacia el núcleo <- vía segundos mensajeros y factores de transcripción -> Estimulan transcripción Células neoplásicas Genes que codifican para estas proteínas que participan en estas vías de señalización Provocan aumento sostenido de la proliferación ¿Qué genes? Son denominados protooncogenes. Normalmente participan en proliferación celular Mutan Oncogenes Mutan Codifican
Ejemplo de protooncogén Péptido intercambiador de nucleótidos GDP -> GTP Unido a GTP actúa sobre las vias Map quinasas Activan factores de transcripción que favorecen mitosis Las Gap inactivan Ras al hidrolizar GPT. Frenan actividad de Ras para que finalice la transducción de señales Mutaciones deletéreas en genes que codifican estas hacen que Ras se active forma descontrolada provocando la transducción permanente de la señal Hace innecesario acoplamiento del ligando al receptor
Mutaciones en factores de transcripción
P53: Inicia el proceso de apoptosis-> Aumenta la transcripción de genes proapoptoticos (BAX) -> Su alteración cambia la alteración de BAX reduciendo la actividad proapototica La proteína MDM2 Regula de manera negativa la vida media de la P ALTERACIÓN EN LA REPARACIÓN DEL ADN MECANISMOS DE REPARACIÓN: Reparación por escisión de nucleótidos Células se desensamblan y fragmenta y los cuerpos son fagocitados Determinada por genes uvrA, uvrB y uvrC Nucleasa uvrABC (endonucleasa) Realiza incisión a varios pares del nucleótido dañado Hueco generado lo rellena ADN polimerasa Hueco generado lo rellena ADN polimerasa Ligasa une el nuevo fragmento
Reparación por recombinación homologa POTENCIAL REPLICATIVO ILIMITADO Tras un numero fijo de divisiones las células se detienen en un estado terminal (senescencia replicativa) -> Acortamiento de los telomeros (no codificante) -> se lleva acabo htasta qye no se involucre materiales de genes que involucren funcionamiento -> Cuando esto sucede se activa la apoptosis Hebra dañada se repara mediante el uso de su cromosoma homologo como plantilla Pueden producirse nuevas secuencias por el entrecruzamiento, lo que da una variación genética
Algunas células pierden sus unioner intercelulares lo que les permite moverse por pedida de E-Cadherina -> hace que la celula pase de un fenotipo epitelial (fijo) -> a uno mesenquimal (Movil) Despues entran a los vasos sanguíneos (intravasación) hasta que salen a otro punto (extravasación) -> Pasan al sistema linfoide donde es posible que evadan respuesta inmune- se depositan en un órgano distante -> vuelve a crecer