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EXAMEN FINAL
- Cuál es el mecanismo desencadenante y de daño tisular en la hipersensibilidad tipo I R// Mastocitos son centinelas que liberan moléculas inflamatorias como respuesta a daño tisular (invasión microbiana).El mecanismo desencadenante son los alérgenos, el principal causante de la hipersensibilidad tipo I son los mastocitos. Las células efectoras del daño en la hipersensibilidad son los mastocitos, eosinófilos y basófilos. Comparten la característica de poseer gránulos citoplasmáticos. La respuesta es por sobre-exposición a un alérgeno. La excesiva producción de IgE es una atopía. 2) Explique 2 ejemplos de una sensibilidad tipo I R// En muchos casos de hipersensibilidad de tipo I, pueden distinguirse dos fases:
- Una respuesta inicial (rápida), que aparece a los 5-30 minutos a partir de la reexposición y que cede en 30 minutos. Histaminérgica.
- La segunda fase (retardada), que se establece 2 a 8 horas después (sin un nuevo contacto con el antígeno), dura unos días y se caracteriza por una intensa infiltración de células inflamatorias y lesión del tejido Ejemplos:
- EL ASMA: Es enfermedad crónica, no se trata con histaminérgicos. Ocurre la fase tardía ya se trata con corticoides, para evitar la inflamación.
- LA RINITIS ALÈRGICA: Se caracteriza por la inflamación de la mucosa nasal a causa de la exposición a un antígeno alergénico que induce una reacción inmune de hipersensibilidad, generalmente de tipo IgE.
- Alergia a la leche: es diferente de la intolerancia a la proteina de la leche en este caso no se ve involucrada el sistema inmunológico
- Dermatitis atópica: reacción en la piel al provocar picazón, hinchazón y enrojecimiento continuo
3) Como se da el mecanismo de daño tisular en la hipersensibilidad tipo II R// La hipersensibilidad tipo II, también conocida como hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos, está causada por anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) dirigidos contra antígenos de células o materiales extracelulares El antígeno incitante puede ser intrínseco o formar parte de la célula
huésped. Los antígenos extrínsecos, como hemoderivados o medicamentos, pueden provocar una reacción similar. Los anti cuerpos marcan celulas sanas y luego liquidados por Linf, NK, Macrófagos El principal causante de la hipersensibilidad tipo II son los anticuerpos y en algunos casos CCDA (citotoxicidad mediada por células dependientes de acs). 4) Explique 2 ejemplos de una hipersensibilidad tipo II R// REACCIONES TRANSFUSIONALES: anticuerpos del receptor dirigidos contra antígenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante. ERITROBLASTOSIS FETAL: Anticuerpos IgG maternos (capaces de atravesar la placenta) dirigidos contra los antígenos eritrocitarios fetales. Se produce con una madre sensibilizada (con un primer contacto previo). Miastenia gravis: los anticuerpos bloquean o destruyen los receptores musculares Anemia autoinmune: anticuerpo contra los globu. R. del propio cuerpo 5) Cuál es el origen y el mecanismo de daño tisular de la hipersensibilidad de tipo III R// En este tipo de respuesta de hipersensibilidad, las inmunoglobulinas forman complejos inmunes junto con el antígeno (propio o extraño), y a diferencia del mecanismo anterior, estos complejos se encuentran en circulación. Deposito de complejos inmunes en varios tejidos provocando respuestas inflamatorias donde se deposita. los neutrófilos son atraídos por C5a (prote complemento) se acumulan seguidamente degranulando liberando enzimas lisosomales y radicales Libres. Provocando un daño tisular 6) Explique 2 ejemplos de una hipersensibilidad de tipo III R// ENFERMEDAD DEL SUERO CRONICA: Es una reacción similar a una alergia. Específicamente, es una reacción del sistema inmunitario a ciertos medicamentos, a proteínas inyectadas empleadas para tratar afecciones inmunitarias o al antisuero, la parte líquida de la sangre que contiene anticuerpos que ayudan a proteger contra sustancias tóxicas o infecciosas. Una persona puede recibir un cierto tipo de inyección de antisuero si ha estado expuesta al tétanos y la rabia. Esto se denomina inmunización pasiva y le da a la persona protección inmediata, aunque temporal, mientras el cuerpo desarrolla una respuesta inmunitaria personal contra la toxina o el microorganismo.
8) Explique un uso diagnóstico de las reacciones de la hipersensibilidad 4 R// Tuberculosis: se hace inyectando 0,1 ml de un derivado purificado de tuberculina (PPD), intradérmica debe producir una elevación leve (roncha) 9) Argumente cual es el momento más indicado, biológicamente, para iniciar la primovacunacion de un hospedero. R// Esto depende del destete, ya que los anticuerpos maternales según estudios perduran en un carnívoro aproximadamente 15 días después del destete. Siendo así los animales que lactaron hasta el día 30 deben empezar su vacunación al día 45. refuerzo a los 15 días para mayor memoria. Todo depende de la fecha del destete y ahí se manejan los tiempos. 10) Cuál es la razón por la que se deben reforzar la inmunización con algunos antígenos y con otros no. R// Porque algunos vacunados tienen un grado de protección que disminuye con el tiempo y es necesario una nueva estimulación para que aumente la titulación de anticuerpo por otra parte Con cierto estimulo que es la (vacuna) la inmunización activa es prolongada y genero la memoria suficiente
11. Explique 3 Características de una vacuna ideal R/ - Que tenga el mayor periodo de protección y memoria posible. -Que induzca una inmunidad fuerte y prolongada. -Que la inmunidad no solo sea para la madre sino también para los fetos. -Que en la mayor cantidad posible esté libre de efectos adversos.
12.Argumente cual uso es más conveniente, si el de una vacuna viva o una inactiva. R/No se puede catalogar una como la más conveniente sobre la otra, ya que ambas cuentan con ventajas muy marcadas, pero a su vez con cantidad de desventajas. No es fácil clasificar cual es el mejor que la otra pensamos que es dependiendo de la vacuna que sea. Dos requisitos de una vacuna ideal (Alta antigenicidad y la ausencia de efectos secundarios adversos), a menudo son incompatibles. El de una vacuna viva ya que se estaría usando el germen de manera debilitada ya que son similares a una infección natural y porque esta puede proteger durante toda la vida, sin necesidad de refuerzo
13. Proponga las diferencias -aplicadas- (es decir prácticas) entre el uso de vacunas monovalentes o polivalentes. R/Con la polivalente al tener varios serotipos de un microrganismo podemos crear inmunidad de varias enfermedades en una sola aplicación, las monovalentes solo contienen un serotipo de un microorganismo, así que solo se generaría inmunidad para ese antígeno Monovalentes tienen un solo antígeno y generan más seguridad, más costosa Polivalentes tiene varios antígenos (2 o más) y dan una menor protección o seguridad a cada antígeno individual, menos costosa 14. Explique tres fracasos en la vacunación por Incorrecta administración R/Hay muchos casos por los cuales una vacuna puede no inducir una inmunidad protectora en un animal: -Mal almacenamiento (Cadena de frio): Las vacunas que contienen organismos vivos atenuados requieren un gran cuidado en su almacenamiento y manipulación, si estas se llegan a realizar inadecuadamente se inactivan los microrganismos y la vacuna ya no sería efectiva. -Uso de Desinfectantes en la piel o en jeringa (alcohol): El alcohol afecta el antígeno de la vacuna y lo deja inservible. -Uso de antibióticos con Vacunas vivas: La función de los antibióticos es destruir las bacterias en nuestro cuerpo, al usarla en conjunto con la vacunación mata los antígenos o bacterias causando así que se dañe el proceso de inmunidad del antígeno. - No se conserva la cadena de frio - Uso de antibióticos con cadenas vivas - Subdosificación
- Inmunopotenciadores: activan directamente los receptores celulares e inducen la liberación de citokinas 18 Argumente las diferencias entre una vacuna inactiva y una atenuada R/= Las vacunas de virus vivos usan la forma del virus debilitada (o atenuada). La vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (triple viral) y la vacuna contra la varicela (viruela) son ejemplos. Las vacunas muertas (inactivadas) se hacen de una proteína u otros pequeños fragmentos tomados de un virus o bacteria. 19 Describa el inmunofenotipo de un linfocito B y cómo se diferencia de una célula plasmática R/= Los linfocitos pro-B pueden ser identificados mediante inmunofenotipo, ya que estas células expresan CD34, HLADR, CD10, CD19, CD24 y la enzima TdT. Los linfocitos B son responsables del sistema inmunitario mediado por anticuerpos; es decir, se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos frente a los antígenos. 20 Qué diferencia funcional existe entre un receptor TCR y un BCR R/= El receptor Tcr reconoce antígenos peptídicos, presentados por el complejo mayor de histocompatibilidad en la membrana celular mientras que bcr reconoce antígenos solubles, este se puede liberar de la superficie de la lb y unirse a distancia de agentes 21- dibuje el esquema o diagrama de una inmunoglobulina e indique la función de sus partes básicas
Localización y fijarse un ag: porción fab, alta especificidad Traspaso a través de membranas: placenta, calostro Formación de complejos inmunes: fagocitosis Inmovilización de flagelos, capsulas Neutralización: toxinas o partículas virales Quimiotaxis: por activación del complemento Degranulacion de mastocitos: inflamación 22-explique la función efectora de los anticuerpos Las funciones efectoras de las NK son, la destrucción de las células infectadas y la activación de macrófagos. Las funciones líticas de las NK, son llevadas a cabo mediante dos proteínas que se encuentran en el interior de gránulos citoplasmáticos, denominadas, “Perforinas” y “Granzimas”. 23- describa la inmunoglobulina D Se presenta en pocas concentraciones en la superficie de las células de defensa, es el encargado de estimular las defensas de glóbulos blancos, frente a la presencia de microbios
- No se ha hallado en felinos, lagomorfos ni aves 24-describa la inmunoglobulina A Localizada bajo mucosas Presenta concentraciones de 10 – 15% en la sangre y en muchos fluidos corporales, aportan hasta el 50% de las proteínas del calostro y protegen las superficies internas de nuestro cuerpo de toxinas, bacterias y virus. 25- describa la inmunidad G Respuesta tardía, secundarias y crónicas 80% en sangre y leche materna, recubrir a toxinas y virus, inmunoglobulina indicadora de la protección de nuestro cuerpo 26) Describa la inmunoglobulina M ❖producida por C.P. del bazo, ganglios y médula ósea. ❖Respuestas agudas, más eficaz para activar complemento, opsonización y neutralización de virus. ❖Gran tamaño, no esta en fluidos tisulares y no atraviesa placenta.
hace mucho tiempo y los linfocitos B que generaban estos acs se han reducido de forma natural. En la inmunología clínica se valora por nefelometría (o turbidimetría) los niveles de las distintas clases de Igs para caracterizar el perfil de acs del paciente. Elevación del título de las distintas clases de Igs puede determinar la causa del daño hepático, IgM se sospecha de hepatitis viral y cirrosis biliar primaria, mientras que la IgG está elevada en hepatitis vírica, autoinmune y cirrosis. Las pruebas de serología de anticuerpo comprueban la presencia o el nivel de anticuerpos específicos en la sangre. Contra gérmenes que causan enfermedades
30. Argumente por qué la inmunocastración es un proceso de autoinmunidad Se da por vacunas anti-GnRH que provoca la formación de acs específicos que se unen y neutralizan la GnRH, suprimiendo la generación de testosterona; consecuentemente, produce respuestas autoinmunes que afectan directamente a la estructura y función de las gónadas masculinas, interfiriendo en su capacidad de producir gametos y esteroides sexuales 31. Indique el inmunofenotipo y función de un linfocito T supresor y de memoria LT-S. Presenta una molécula CD8. Regulan inmunidad celular y humoral. Poseen acción citotóxica. LT-memoria. presentan una molécula CD29+ y CD45- Se refugian en ganglios para clonarse y esperar una nueva agresión de un ag específico. 32. Indique el inmunofenotipo y función de un linfocito T ayudador y citotóxico LT-A. Presenta una molécula CD4. Producen linfoquinas, IL2, 3, 4, 5, 6 y 10 e interferón. LT-citotóxico. Es un LT-S que presenta una molécula CD28. Atacan células infectadas intracelularmente por contacto íntimo: Activación: autotoxicidad, suicidio celular: apoptosis. Lisis: linfotoxinas, perforinas. 33. Indique el inmunofenotipo y función de un linfocito T asesino y un Natural Killer (NK) LT-asesino. citotoxicidad mediada por acs. Presenta molécula CD58.
L-NK. Presentan molécula CD16: neutros. Capacidad de lisar células malignas o infectadas intracelularmente No participan en la presentación de ag, no tienen aprendizaje.
1. Mencione la función de 2 moléculas coestimuladores de linfocitos B IL-4, 13: citoquina producida por LTactivo que estimula crecimiento, diferenciación y expresión de moléculas CMH II IL-5: diferenciación a células plasmáticas, aumenta producción de Igs IL-6: diferenciación final a célula plasmática. 2. Argumente por qué una deficiencia congénita de CD28 ocasiona fallas en la inmunidad adquirida La molécula CD28 es considerada uno de los receptores coestimuladores más importantes en las células T, necesaria para la completa activación celular. 36 (Argumente por qué una deficiencia congénita de CD152 puede ocasionar enfermedades autoinmunes) El CD152 y el CD28 están implicados en la estimulación necesaria para la activación de los LT. El CD152 ataca de manera indiscriminada por no tener un control esencial para la autoinmunidad (función reguladora de la activación por CD28) 37 (Describa dos cambios metabólicos que sufre un linfocito T cuando es sensibilizado) Aparición de receptores a transferrinas. Receptores a insulina y Expresión de receptores a IL-2 (proliferación de más L), Modificación de transcripción de genes (síntesis de CD) y cambios en los Estimuladores: ligandos, citoquinas y moléculas de adhesión y el linfocito expresa como ligando CD 38 Explique por qué un linfocito puede interactuar con anticuerpos, adherirse a otras células e interactuar con moléculas del complemento Se adhiere gracias a los receptores reguladores y del Complemento (CD35), Igs (Fc), histaminas (H3), IL-2 (CD25), APC (CD2 – CD58), y Receptores de Ags. Tales como (TCR), CMH (CD4, CD8) y por ultimo Receptor de transporte. Transferrina (CD71). 39 Argumente la razón por cual medir las concentraciones de Inmunoglobulina M en un neonato no tiene utilidad clínica Debido a su gran tamaño es incapaz de atravesar la placenta
(citotoxicidad). En estas infecciones, los lipopolisacáridos procedentes de las bacterias destruidas son adsorbidos en la superficie de los eritrocitos, por lo que la respuesta frente a las bacterias y sus productos ocasiona la lisis de los mismos.
44. Indique la función de los linfocitos ayudadores (Helper - H) en las infecciones fúngicas establecidas El cultivo de linfocitos T y monocitos en presencia de hifas de Candida inicia la generación de linfocitos Th17, y la IL- secretada por estas células activa a los neutrófilos y a las células endoteliales, causando una inflamación aguda. El cultivo en presencia de células (levaduras) de Candida promueve la síntesis de IL-12 y una respuesta de tipo Th1. Los Th1 actúan en las infecciones fúngicas principalmente mediante la activación de los macrófagos e iniciando el crecimiento epidérmico y la queratinización. 45-Describa la función de los interferones en las infecciones virales R/= Los interferones son citoquinas secretadas por células infectadas por virus, que protegen a otras células frente a la invasión de virus, bacterias y protozoos. Se trata de glucoproteínas con un peso molecular de 20 a 34 kDa, que se agrupan en dos tipos principales: interferones de tipo I y de tipo II. 46- Argumente por qué los helmintos representan un reto para la respuesta inmune R// Una característica importante de los helmintos es su capacidad de adaptación a diferentes temperaturas y p.H y que este exprese distintos antígenos para la invasión inmunitaria y usualmente cuando son crónicas o intensas, causan inmunosupresión, así que combatirlos toma tiempo 47- Cual es la relación entre la IgE y los linfocitos ayudadores en la respuesta humoral frente a helmintos R// El linfocito ayudador va a sensiblizar al linfocito B y este se va a diferenciar en una celula plasmática, lo que a su vez hace que se produzca la IgE para que se una a los helmintos e inicien una inflamació aguda lo cual activa los mastocitos y basófilos.
48- Indique los dos mecanismos que usan los linfocitos T sensibilizados para atacar helmintos R// Linfocitos T colaboradores o helper, CD4+ (Ly Th), cuya principal función es la secreción de citoquinas, por medio de las cuales estimula la producción de anticuerpos por los Ly B y las actividades microbicidas de los macrófagos, que constituyen los dos mecanismos principales para la eliminación de microorganismos extracelulares o que viven en vesículas fagocíticas. Linfocitos T citolíticos o citotóxicos, CD8+ , que lisan las células que presentan antígenos extraños en su membrana; es por ello que son útiles en la eliminación de virus bacterias que infectan y viven en el interior de distintos tipos celulares, así como también de células neoplásicas 49- Como se distribuyen (suero, secreciones, etc) las inmunoglobulinas G, M, A y E en la neutralización de virus R// IgG: Se distribuyen en los tejidos aumentando la permeabilidad vascular IgM: se encuentra principalmente en la sangre y en el líquido linfático ya que es la primera en sintetizarte cuando se presenta un contacto con el antígeno IgA: Mucosas impidiendo la adherencia de los patógenos y neutralizando el virus, desencadenando reacciones alergicas IgE: Mucosas iniciando una inflamación aguda para activar mastocitos y basófilos, desencadenando reacciones alérgicas 50- Explique por qué la citotoxicidad mediada por linfocitos T es el principal mecanismo implicado en la destrucción de células infectadas por virus R// Porque es un tipo de reacción en la que una célula se recubre con anticuerpos y después son destruidos, aparte de esto la citotoxicidad es selectiva y tiene lugar en la zona de contacto entre el linfocito citotóxico y la célula diana, donde se concentran moléculas que participan en la adhesión, señalización y secreción de los gránulos, constituyendo la denominada sinapsis inmunológica.
- En infecciones por protozoarios, explique qué tipo de parásitos controlan los anticuerpos y que tipo controla la inmunidad celular R/ En general, los acs controlan la carga parasitaria en la sangre y los fluidos tisulares, mientras que las respuestas mediadas por células se dirigen principalmente contra los parásitos intracelulares.
- Argumente la importancia de la coestimulación en el proceso de activación de los linfocitos
