Factores de Patogenicidad de la Borrelia
Las manifestaciones de la enfermedad se desarrollan cuando miles de
espiroquetas circulan por mililitro de sangre. La enfermedad febril tiene
características similares a la producción de endotoxinas, pero se desconoce
el mecanismo exacto. El periodo de incubación es de tres a 10 días.
Los OMP presentan diferencias antigénicas con cada recaída. Los ciclos de
recaída se correlacionan con la producción de anticuerpos contra una
nueva proteína, seguida por la eliminación de la bacteria, a lo que le sigue
un nuevo episodio por el surgimiento de un nuevo tipo antigénico.
El crecimiento de la borrelia en artrópodos vectores y en hospedadores
mamíferos está regulado por una expresión génica diferencial con aumento
y disminución de las proteínas de la superficie externa. Por ejemplo, la
expresión génica de la proteína A de la superficie externa (OspA) se expresa
en la superficie de B. burgdorferi residente en el intestino medio de las
garrapatas no alimentadas. Esta proteína se liga de forma específica a las
proteínas intestinales. Cuando se come, la expresión de esta proteína se
reprime, lo que permite a la espiroqueta emigrar hacia las glándulas
salivales y que se regule al alza la expresión de la proteína C de la
superficie externa [O spC), que parece fundamental para la transmisión de
las garrapatas a los mamíferos. Por desgracia, el conocimiento de toda la
secuencia genómica de la Borrelia no ha permitido comprender bien cómo
provocan la enfermedad estos microorganismos. Esto se ha observado por
el cultivo del microorganismo de las lesiones cutáneas o por la detección de
los ácidos nucleicos bacterianos mediante amplificaciones por la PCR; sin
embargo, el cultivo y las pruebas de PCR son relativamente poco sensibles
en la fase inicial de la enfermedad y no se dispone de ellas de modo
generalizado en los laboratorios clínicos. Además, es raro que se aíslen
espiroquetas a partir de las muestras clínicas en las fases avanzadas de la
enfermedad. También son incompletos nuestros conocimientos sobre los
mecanismos mediante los cuales las borrelias causan las fiebres
recidivantes. Los miembros de este género no sintetizan toxinas
reconocidas y se eliminan con rapidez cuando existe una respuesta de
anticuerpos específica organizada. Los ciclos periódicos febriles y afebriles
en la fiebre recurrente se deben a la capacidad que tienen las borrelias de
sufrir variaciones antigénicas.
Proteínas de superficie: La superficie de las bacterias Borrelia está
cubierta por diversas proteínas que les permiten adherirse a las células del
huésped, evadir el sistema del complemento y modular la respuesta
inmune. Algunas de estas proteínas importantes incluyen:
