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La autoinmunidad es una respuesta inmune descontrolada contra antígenos propios, que puede llevar a enfermedades autoimunes. Este documento aborda las generalidades de la autoinmunidad, su epidemiología, factores genéticos y ambientales, y los factores que propician su desarrollo. Además, se discuten las enfermedades autoimunes (EAIs) y sus causas comunes, la epigenética y su relación con la autoinmunidad, y los factores de riesgo ancestrales.
Qué aprenderás
Tipo: Apuntes
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Nuestro sistema inmune defiende del ataque de agresores externos e internos. Las células que lo integran aprenden, durante su desarrollo y maduración, a reconocer y respetar los Ags propios y a reconocer y atacar todo lo extraño, sin embargo, en ocasiones se vuelve contra lo propio y al atacarlo genera procesos inflamatorios perjudiciales ¿POR QUÉ OCURRE EL ATAQUE A LO PROPIO?
FACTORES QUE PROPENSAN UNA EAIs FACTORES GENÉTICOS
Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones autoinmunes que comprometen varios órganos EDAD Los individuos de mayor edad son más propensos, esto por la disminución de la actividad de los LsTreg, la disminución de su actividad permitiría la reactivación de Ls autorreactivos, con capacidad de atacar Ags propios. FACTORES AMBIENTALES El medio ambiente corresponde a elementos identificables en el entorno físico, cultural, demográfico, económico, político, normativo o tecnológico que afecta la supervivencia, las operaciones y el crecimiento de un individuo o población MIMETISMO MOLECULAR Agentes infecciosos poseen moléculas antigénicas que tienen semejanza con algunas propias del organismo, reacciones de defensa atacan, por reacción cruzada, a las segundas SUSTANCIAS QUÍMICAS Y MEDICAMENTOS Agentes químicos externos pueden alterar una proteína propia, haciéndola antigénica Algunos medicamentos se asocian al desencadenamiento de determinadas afecciones FACTORES INMUNOLÓGICOS CARENCIAS GENÉTICAS DE FACTORES DEL COMPLEMENTO, COMO C1Q, C O C 90% de los individuos con deficiencia de C1q y el 75% con deficiencia de C4 desarrollan lupus eritematoso sistémico MÁS DE 20 LOCI Asociados con el desarrollo de Diabetes tipo I.
Condiciones normales, muchos Ags de virus o de sustancias presentes en los alimentos no entran a los tejidos porque se lo impiden Acs de la clase IgA DEFECTOS DE LOS LSB Hacen perder la tolerancia a lo propio y generar autoanticuerpos que pueden alterar diferentes células Ejemplo: Eritrocitos, anemias hemolíticas ALTERACIONES EN LA PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS Alteraciones en el funcionamiento de los LsT y de las DCs PÉRDIDA DE TOLERANCIA DE LOS LST LsT CD4 se transforman en LsTh1 que son productoras de grandes cantidades de citoquinas proinflamatorias. LsTCD8 se convierten en LsTctx atacarán células propias. FACTORES HORMONALES Las mujeres son más afectadas por las EAI que los hombres, y entre más tardíamente aparezca la EAI y más frecuente sea ésta más afectadas son las mujeres Ejemplo: 80% al 90 % de los casos de lupus eritematoso sistémico y de síndrome de Sjögren se dan en mujeres MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICO
1. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR IGE En respuestas anormales contra Ags externos no patógenos, se produce IgE que “sensibiliza a los Mas y Bas” que generaran reacciones alérgicas cuando el alérgeno responsable de la sensibilización de estas células vuelve a ingresar al organismo 2. POR ANTICUERPOS IGG E IGM Modulan respuestas citotóxicas