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Curso

luna sofia duque cuervo Catalina Gutiérrez Curso 2022-

Inmunologí

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Leucocitos En los procesos de defensa participa una serie de células, los leucocitos, que circulan en la sangre y que deben pasar a los tejidos cuando un patógeno, u otro agente agresor, penetra a ellos. Veremos la eficiente interacción entre una gran variedad de moléculas y las células del sistema inmune y de estas con el endotelio vascular que controla su paso a los tejidos. Varios de los leucocitos tienen la capacidad de reconocer microorganismos, células, o moléculas extrañas, fagocitarlas, destruirlas y seleccionar los residuos más inmunogénicos para presentarlos a los linfocitos e inducir una respuesta inmune adquirida o específica. ayudan a combatir infecciones y otras enfermedades. Los tipos de leucocitos son los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos). Granulocitos inmaduros La presencia de granulocitos inmaduros (IG) en sangre periférica indica una activación de la médula ósea debido a un proceso inflamatorio o infeccioso. Históricamente, la cuantificación de granulocitos inmaduros se ha realizado por microscopía lo que implica mucho trabajo y consumo de tiempo. Los recuentos de granulocitos inmaduros son especialmente relevantes en pacientes altamente predispuestos a infecciones debido a un sistema inmunitario inhibido y porque un aumento del recuento de granulocitos inmaduros indica la gravedad de la respuesta inmunitaria temprana e innata. Además de a los pacientes con infecciones e inflamaciones de carácter general, los médicos deben prestar especial atención

PMNs. Las DCs capturan los inmunógenos por fagocitosis, macropinocitosis o endocitosis y una vez en el citoplasma. Las DCs, a diferencia de los Mos, tienen dificultad para fragmentar proteínas de gran tamaño porque tienen pocos lisosomas y estos son pobres en proteasas. Neutrófilos maduros - inmaduros Los neutrófilos son uno de los tipos más numerosos de glóbulos blancos (o leucocitos) que participan en la respuesta del sistema inmunitario fagocitando los gérmenes extraños. Son, por tanto, células responsables de atacar a los antígenos agresores (bacterias, virus, hongos o células tumorales) siendo el primer tipo de célula que responde a la infección por lo que se consideran la primera línea de defensa. Existen dos tipos de neutrófilos: Segmentados: Son neutrófilos maduros. Son los más numerosos en el torrente sanguíneo y se trasladan a los tejidos para combatir a los gérmenes. Se producen en la médula ósea y son liberados en el torrente sanguíneo para que viajen a cualquier parte donde se necesiten. Cuando la demanda es alta, se producen grandes cantidades de formas inmaduras de neutrófilo s , llamados cayados Cayados o en banda: Son neutrófilos inmaduros de reserva que se encuentran en la médula ósea. Suelen aumentar su presencia en la sangre en respuesta a una infección bacteriana.

Eosinófilo maduro – inmaduro Los eosinófilos se originan en la médula ósea, donde una célula precursora de la estirpe granulocítica se diferencia a eosinófilo por un proceso de maduración que dura aproximadamente 8 días. Mediante el uso de marcadores moleculares se han detectado precursores de eosinófilos tanto en la sangre como en los tejidos conectivos. Esto indica que no todos los eosinófilos terminan su diferenciación en la médula ósea. Una vez diferenciado, o en forma de precursor, el eosinófilo es liberado al torrente sanguíneo, que usará como medio de transporte para llegar a su tejido de destino donde realizará su función. El tiempo que los eosinófilos están en el torrente sanguíneo es breve, se estima en unas 10 horas, al cabo de las cuales cruzan la pared de los vasos sanguíneos y llegan hasta los tejidos conectivos, donde se suelen localizar. Pueden observarse grupos puntuales de eosinófilos en algunos tejidos o aumentos de su proporción en sangre en respuesta a agentes infecciosos. Los eosinófilos de los tejidos son diferentes de los circulantes. Además, diferentes poblaciones de eosinófilos expresan receptores diferentes en su superficie, lo que puede provocar que tengan preferencias de localización en los tejidos. Basófilo maduro – inmaduro Los basófilos células del sistema inmunitario, similares a los mastocitos. Se engloban dentro los granulocitos, un grupo de células llamadas así por contener gránulos en su interior. Dentro de este grupo, se encuentran también otros leucocitos como los neutrófilos o los eosinófilos. Al igual que los Mas se originan en la médula ósea a partir de la célula madre. No proliferan después de madurar. Tienen una vida media de horas. Se encuentran principalmente en la sangre, pero pueden migrar a los órganos linfoides y cooperar en el desarrollo de la respuesta de las citoquinas del grupo Th2, e infiltrar la piel en pacientes con algunas patologías. Cuando se de granulan liberan una proteína específica conocida como vasogranulina y algunas moléculas de adherencia como ICAM-1, citoquinas como IL3, IL-5 y GM-CSF, y receptores CCR2, CCR3, TLR2 y TLR4. Hay muchas similitudes entre estas células y los Mas, pero difieren en algunos aspectos. Los Bas tienen vida corta en tanto que los Mas pueden durar años. Los Mas tienen un arsenal mayor de mediadores, como elastasa, prostaglandina D2 y factor activador de las plaquetas, factores no producidos por los Bas. Contrario a los Mas, los Bas no se reproducen en la periferia. En su membrana, los Bas expresan los siguientes receptores: Fcέ para la IgE y receptores de baja afinidad para la IgG, (CD16 y CD32),

Macrófago maduro-inmaduro Son un grupo heterogéneo de células que, según su origen y ubicación se clasifican MOS tisulares o residentes y en MOS infiltrantes que se generan en los MONS que ingresan a los tejidos en los procesos inflamatorios. Con el estudio de 29 genes diferentes ha sido posibles establecer que los MOS tisulares no tiene origen hematopoyético. Estos MOS se originan en la vida embrionaria, inicialmente en el saco vitelino y luego del hígado embrionario. Colonizan todos los órganos y tejidos en donde adquieren diferentes formas, expresan diferentes genotipos y cumplen variedad de funciones. Los MOS tisulares son no migratorios, y supervisan la zona a su alrededor, a la que defienden de cualquier intruso. Según el órgano en donde habitan, expresan diferentes moléculas de membrana y producen distintas citoquinas, quimioquinas y factores de crecimiento. Son células muy versátiles con una gran capacidad de responder a gran variedad de estímulos por medio de sus numerosos receptores de membrana y citoplasmáticos. Tienen una poderosa capacidad de fagocitar donde activan centenares de genes para producir moléculas que activen su movilidad, enzimas para digerir lo que fagocitan; factores de complemento y sistema de la coagulación; metabolitos del ácido araquidónico, citoquinas y quimioquinas, moléculas con las cuales atraen y activan otras células del sistema inmune. Síndrome de activación macrofagica o patologías linfohistocitosis hemofagocitas FibroblastoS Son células presentes en casi todos los tejidos, en los que sintetizan colágeno. Su proliferación está controlada por citoquinas y factores de crecimiento de fibroblastos, como la endotelina-I, que actúa sinérgicamente con las IL-6 e IL-4 para estimular la producción de colágeno, en tanto que el IFNy, la leucorregulina y la relaxina inhiben esta producción. Participan en la fase de resolución de la inflamación y en la cicatrización de heridas. Colaboran en la producción de la IL-6, citoquina que induce en el hígado la producción de proteínas especiales de fase aguda de la inflamación. Además, secretan IL-11 y GM-CSF. Inducen angiogénesis y fagocitan los gránulos de heparina liberados por los Mas. Hay un subtipo conocido como fibrocito, que es un leucocito circulante CD34+, productor de colágeno I. Lupus eritematoso. Dermatomiositis. Esclerodermia. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Poliarteritis nodosa. Enfermedad reumatoide. Fiebre reumática. Síndrome de Sjögren

Células asesinas naturales NKs Las NKs son, después de los fagocitos, los actores más importantes en la inmunidad innata. Participan en la defensa atacando de inmediato células que hayan sido invadidas por microorganismos, especialmente virus, o que hayan sufrido un proceso de transformación maligna o de estrés celular. Actúan por acción citotóxica directa y con la producción de citoquinas activadoras de otras células del sistema inmune. Hasta hace poco se creía que las NKs se originaban en la médula ósea a partir de las células madre, CLP pero hay una tendencia, cada vez más fuerte, a atribuir su origen en el hígado embrionario. En la sangre representan del 5 al 15% del total de Ls. Colonizan las mucosas y migran además a los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y el útero. Adquieren especial importancia durante el embarazo, en donde infiltran la decidua y llegan a constituir el 70% de las células linfoides de la placenta. Las NKs destruyen células malignas y bacterias intracelulares tanto grampositivas como gramnegativas, células estresadas por factores químicos o físicos y células infectadas con virus como el citomegalovirus, varicela, Epstein-Barr y herpes simple. Pueden destruir parásitos, gracias a la producción de una serie de citoquinas. Tanto en los sitios de inflamación como en los ganglios linfáticos, las DCs inducen en las NKs la producción de IFNy. Por su parte, las NKs destruyen algunas DCs que han reconocido antígenos propios del organismo, evitando el desarrollo de procesos autoinmunes. Las NKs activadas destruyen células que no expresen moléculas HLA-I. Los eritrocitos, que por carecer de moléculas HLA podrían ser destruidos por las NKs, se defienden de ellas por la presencia en su membrana de moléculas protectoras que evitan la acción del complemento. Enteropativa de NK, síntomas abdominales como dolor, diverticulosis, estreñoimiento y reflujo

Linfocito t inmaduro Los linfocitos T inmaduros se producen en la médula ósea. Producción: células madre hematopoyéticas (en la médula ósea) → progenitores linfoides comunes → células progenitoras tímicas tempranas → timo El proceso inicial tiene lugar en la corteza externa del timo, y las células se desplazan a la corteza más profunda a medida que maduran. En el timo, las células progenitoras expresan CD3, pero carecen de la expresión de moléculas CD4 y CD8 en la superficie celular, por lo que son células/timocitos dobles negativos (DN). Los genes del receptor de linfocitos T de estas células DN son reordenados. Linfocito t maduro Un linfocito T maduro funcional se desarrolla a partir de un proceso pautado que crea un complejo de receptores de linfocitos T, seleccionando linfocitos T con la afinidad adecuada a los autoantígenos asociados a las principales moléculas de histocompatibilidad (selección positiva) y expresando CD4 o CD8. Cuando se liberan del timo, los linfocitos T maduros vírgenes se desplazan a los órganos linfoides secundarios para su activación. Se requieren dos señales, una unión del antígeno específico del receptor de linfocitos T y la coestimulación, para que esté activado (listo para organizar una respuesta inmune). En el caso de los linfocitos T CD8+, es necesaria una estimulación adicional con citoquinas. Funciones: Ayudan a proteger el cuerpo de las infecciones y a combatir el cáncer. Ayudan a los linfocitos B a permanecer o a migrar a los lugares de infección, son efectores citotóxicos y de memoria, reconocen antígenos específicos. Puede generar en altas cantidades linfomas cutáneos de células T o enfermedades bacterianas y virales.

Linfocito b inmaduro Los linfocitos B inmaduros expresa receptor para el antígeno completo. En la médula, los LsB pierden la molécula CXCR4, que los mantiene retenidos en la mé-dula, y salen al torrente circulatorio como Ls transicionales que terminan su maduración en la periferia e ingresan luego a los órganos linfoides secundarios, en donde "estarán atentos" a que las células dendríticas foliculares les presenten el Ag que pueda ser reconocido por su BCR específico. . Linfocito b maduro Todo LB maduro posee en su membrana de 0,5 a 1,5 por 105 moléculas de IgM que se fijan a ella por medio de su porción Fc. Los segmentos variables de las cadenas pesadas y livianas forman una “pinza” que se orientan hacia el medio ambiente de la célula, para buscar “su” Ag. El BCR de cada LB puede reconocer únicamente un Ag específica y ningún otro, proceso de selección que se denomina selección clonal. Los LsB maduros son llamados por CXCL13, conocida como factor quimioatractante de los LsB, generada en los folículos linfoides de los ganglios linfáticos Las moléculas LFA-1 e ICAM-1 les permiten adherirse al endotelio vascular de las venas pos-capilares, para poder pasar del torrente circulatorio al parénquima de estos órganos y buscar si a ellos ha llegado su Ag. Si no lo encuentran, salen nuevamente al torrente circulatorio para ir a otros ganglios y continuar la búsqueda. Si pasados dos o tres días no encuentran el Ag, mueren por apoptosis. Si lo encuentran se localizan en los folículos linfoides en donde entran en un proceso de activación. Además del BCR, los LsB expresan en su membrana moléculas de otra inmunoglobulina, la IgD, cuya función es la de evitar que el LB se haga tolerante al Ag que capture la IgM. La tolerancia que el sistema inmune adquiere durante la vida fetal, frente a los Ags propios del hospedero, parece deberse a que los LsB del feto carecen de IgD.

Ags ocasiona reacciones transfusionales cuando la sangre transfundida es de un grupo diferente al del receptor. Los glóbulos rojos pueden clasificarse según los Ags, en A, B, O, Rh, Lewis, MN, P, Kell, Duffy y Kidd. Destrucción normal de los eritrocitos: Después de circular durante 120 días los eritrocitos son destruidos en el bazo por un mecanismo inmune normal. En su membrana los eritrocitos tienen una molécula, la CD233, que por “desgaste” se fragmenta y expone al sistema inmune epítopes antigénicos contra los cuales se producen Acs de la clase IgG que sirven para que el bazo retenga y destruya los eritrocitos viejos en un proceso autoinmune normal. Los eritrocitos no pueden expresar directamente los Ags del parásito por no poseer moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad. No obstante, el parásito exporta a la membrana del eritrocito moléculas que modifican su permeabilidad, capacidad de deformación y adhesividad. Una de las especies, P. Falciparum, produce, por medio de 60 genes diferentes, una serie de antígenos, algunos de los cuales salen al torrente circulatorio, en tanto que otros, de 80- kDa, colonizan la membrana del eritrocito formando unos micronódulos, llamados knobs que son un factor de virulencia y que establecen contacto con el sistema inmune y juegan un papel muy importante en el desarrollo de las complicaciones de la enfermedad. Anemia pura de eritrocitos. Puede ser producida por diferentes mecanismos: a) anticuerpos contra ellos, b) efecto de LsTctx contra los eritroblastos, c) producción de Acs contra la eritropoyetina que impiden la proliferación de eritroblastos.

Introducción El origen y maduración de las células del sistema inmune está coordinado por la interacción de unas moléculas, las citoquinas, con sus receptores. Al salir de la medula ósea, donde se originan todas ellas, entran a la circulación en la sangre, para pasar luego a los tejidos y órganos linfoides secundarios, a donde ingresan atraídas por moléculas especiales, las quimioquinas, que se unen a receptores específicos presentes en sus membranas. Varias células especializadas participan en los diferentes mecanismos de defensa. De la célula madre o pluripotencial de la médula ósea, bajo el influjo de diferentes factores de maduración y transformación, se originan dos líneas especiales: la mieloide y la linfoide. La línea mieloide da origen a los polimorfonucleares neutrófilos, PMNs, a los monocitos, Mons, que se estudian en detalle en el capítulo de la fagocitosis (cáp. 4), a las células dendríticas, DCs (dendritic cells), que, con los macrófagos, Møs, derivadosdelos Mons, cumplen la función de llevar a los órganos linfoides secundarios las moléculas extrañas captadas en la periferia. Las estudiaremos en el capítulo de presentación de Ags (cáp. 8). Pertenecen también a la línea mieloide los eosinófilos, Eos, basófilos, Bas y mastocitos, Mas, que participan en la iniciación o refuerzo del proceso de inflamación.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000818.htm#:~:text=Los%20trastornos %20hereditarios%20por%20inmunodeficiencia,y%20es%20a%20menudo%20mortal https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1537&sectionid= https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=263665#:~:text=La %20enteropat%C3%ADa%20de%20c%C3%A9lulas%20natural,del%20tracto %20gastrointestinal%20y%20a%20menudo https://aminoapps.com/c/hatarakusaibou/page/item/macrofagos/ K1EW_DahKIL4J6DpV56Z2evxzx4zkdnl2rhttps://pm1.narvii.com/6901/ c1c9f0ac943f7e3efd708fba5612f4e73248e738r1-540-353v2_hq.jpg https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl089-10b.pdf https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- https://es.123rf.com/photo_86326718_c%C3%A9lula-de-linfocitos-en-un-frotis-de- sangre.html https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-celulares/eritrocito.php#:~:text=Miden%20unos %208%20%C2%B5m%20de,450%20mg%2Fml%20de%20hemoglobina https://es-academic.com/dic.nsf/eswiki/ Inmunologia - Rojas - 17 ed.pdf