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Accidente vascular
encefálico (AVE)
Accidente Vascular Encefálico (AVE)
El AVE es una de las
principales causas de muerte
en el mundo y sigue siendo la
primera causa de muerte en
Chile, especialmente la zona
centro sur (Ñuble).
Es altamente discapacitante.
Cuando ocurre un AVE se
pierde 4,4 años ya sea de
esperanza de vida o de
funcionalidad.
Vascularización Cerebral
Para entender el AVE lo
primero que debemos saber es
sobre la vascularización
cerebral. En donde en el
polígono de Willis se encuentra
la arteria cerebral posterior,
media y anterior (la posterior y
media y la posterior por la
aorta)
Dentro del polígono de Willis la mayor cantidad de AVE ocurren en la arteria cerebral media. La arteria cerebral media pasa entre el homúnculo sensitivo y el motor, por lo tanto, el AVE en la arteria cerebral media va a dar la sintomatología clásica sensorio- motriz, es decir el patrón de hemiplejia clásico junto con alteraciones sensitivas Definición de Accidente Vascular Encefálico (AVE) Del punto de vista técnico a nivel nacional (Guías AUGE) se le dice Accidente Cerebrovascular (ACV), sin embargo, en la literatura hay diferentes definiciones como Enfermedad Cerebrovascular (ECV), Stroke, Ictus, Apoplejía (término en deshuso), Derrame Cerebral (tipo de ACV hemorrágico), Infarto Cerebral (tipo de ACV isquémico) Al profe le gusta más el término AVE ya que abarca más cosas, porque un AV (accidente vascular) no solamente ocurre en el cerebro a nivel de corteza, puede haber un AV cerebeloso, AV talámicos, AV de los ganglios basales o AV del tronco encefálico, el término AVE engloba todo. En cambio, el término ACV solamente me habla de cerebro. Definición: es un trastorno clínico- patológico producto de la afección de la circulación propia e intrínseca del encéfalo, por oclusión (isquémico) o ruptura (hemorrágico), determinando un compromiso funcional y vital del territorio y las estructuras correspondientes. No todos los ACV se comportan de la misma manera, dependerá también de la parte afectada. Es de un perfil evolutivo agudo, caracterizado por la instalación brusca de síntomas y signos, los que en rápida progresión corresponden a un síndrome topográfico circulatorio o de localización. SINTOMAS CLAROS DE ATAQUE CEREBRAL BRAZO, CARA Y HABLAR
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AIT o TIA: Accidente Isquémico Transitorio, la sintomatología del punto de vista teórico debe durar < 24 hrs. Y del punto de vista clínico neurología tiene un consenso de que debe ser < 1 hora o 1 máximo, después de eso se maneja como ACV o infarto cerebral Las guías AUGE que existen son ACV isquémico > 15 años y ACV por hemorragia subaracnoidea, todo lo demás no lo cubre el AUGE (como por ejemplo una malformación arterio-venosa) Fisiopatología de la isquemia Tenemos que ya sea por una oclusión o ruptura de un vaso sanguíneo, se genera un proceso de hipoxia, los procesos hipóxicos hacen que la mitocondria produzca menos ATP (energía), entonces esta falta de energía hace que los canales iónicos se pongan disfuncionales y eso hace que entre mucho calcio a nivel intracelular. Por otro lado, la alteración de estos canales iónicos hace que se libere un excesivo glutamato, por lo tanto, se libera excito-toxicidad y está también va a producir apoptosis, necrosis o fagocitosis (principalmente las dos primeras mencionadas). Por otro lado, esta alteración de los canales iónicos y la falta de energía hace que la barrera hematoencefálica sea más permeable, hay una disrupción de esta barrera. Esta disrupción hace que, entre Pedro, Juan y Diego, y el hecho de que entren distintas sustancias que no son propias del ambiente del SN junto con la necrosis que potencialmente pudo haber hecho el sistema genera un proceso de NEUROINFLAMACIÓN el cual va a activar a las glías, proceso llamado GLIOSIS (¿¿¿¿¿NEURO?????) REACTIVA o activación glial, la cual va a liberar radicales oxidativos y BDNF. Esta misma activación glial, la microglía sobre todo empieza a llamar linfocitos por lo que aumenta la disrupción de la barrera hematoencefálica, como todo esto es un proceso de inflamación el cual lleva a un edema que en este caso es citotóxico provocando más muerte celular. Esto quiere decir que las disminuciones del flujo sanguíneo cerebral ya sea isquémico o hemorrágico, hace que el proceso hipóxico adquiera todos los procesos fisiopatológicos del SN… En el área de la lesión isquémica o hemorrágica directa, es decir donde ocurrió la lesión se llama CORE y aquí se caracteriza por ser una muerte de tipo necrótica, el hecho de que sea de necrótica es decir que no se hagan cuerpos apoptóticos hace que el ADN suelto genere…el ADN es súper reactivo a provocar inflamación, entonces como esta cuestión se muere, se revienta y salen todos los componentes el ADN activa inmediatamente el proceso de inflamación. Entonces empieza a generar junto con los otros… (la ruptura de la barrera hematoencefálica, la liberación del glutamato, propiedades neuro inflamatorias, etc. Hace que las neuronas Ictus Ictus Isquémico AIT Infarto Cerebral Aterotrombótico, Cardioembólico, Lacunar, De causarara, De causa indeterminada Ict us Hemorrágico Hemorr subaracn agia oidea Intracerebra l Ventricula r Parenquimatosa Lobar, Profunda, Tronco encefálicoCerebelo, sa
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Está demostrado que el consumo de alcohol también aumenta el riesgo de padecer ACV La dieta rica en grasas también es un factor, el sodio debido a la retención de líquido, las drogas también Hay factores genéticos y también el embarazo, una de las complicaciones más comunes es la preclamsia la cual es al aumento de la PA o una PA ligada al embarazo, la cual en el momento del parto puede pasar a eclampsia la cual es una crisis hipertensiva en el momento del parto y en las complicaciones que pueden haber aparte de una hemorragia es que se pueda generar un ACV Complicaciones neurológicas y médicas más frecuentes Hay muchas veces que un accidente isquémico pasa a ser hemorrágico. Por otro lado, el mismo accidente genera neuro inflamación la cual genera un edema citotóxico. Lo que pasa es que en caso de uno hemorrágico o que sea un accidente isquémico pero masivo va a haber alto edema citotóxico lo que potencialmente puede generar un efecto de masa. El efecto de masa (es lo que se ve en blanco y grande en el centro) es que como se empieza a acumular mucho líquido, presiona las estructuras contra la cavidad craneal del lado contralateral (ver imagen) Cuando hay una desviación (de la línea media) de 9 mm o más se genera un daño neurológico irreversible, es por eso que hay que tener mucho cuidado con el efecto de masa, lo que se hace en esos casos es una craneotomía para que el encéfalo salga un oco, disminuya la presión intracraneal Pueden ocurrir también crisis convulsivas e hidrocefalia en infartos cerebelosos Escala de Tamizaje de AVE: Cincinnati Tengo que sospechar de un ACV cuando hay:
- Asimetría facial
- Paresia del brazo: esto se evalúa con el brazo en supinación y al cerrar los ojos (se esperan 10 seg) y el brazo debería caer
- Alteración en el habla o en el contenido de la comunicación Teniendo uno de estos 3 factores ya da para sospechar que hay un ACV, por lo que hay que ir a urgencias de inmediato ya que entre más tiempo pasa peor pronóstico funcional Hay negligencias muy graves en Chile de acuerdo a esto, puesto que si presenta uno de los signos anteriores es necesario hacer si o si un TAC sin contraste, todo esto está cubierto por el AUGE. La intención del TAC es diferenciar si es isquémico o hemorrágico. Escala de Evaluación Neurológica del NIH (NIHSS) Es una escala de evaluación funcional que está diseñada para AV agudo. Lo primero que se hace en etapa aguda es un TAC y en clínicas privadas se puede solicitar a la 1 o 2 semanas una resonancia
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magnética para ver realmente cual fue el daño < 10: 60-70% pronóstico favorable a 1 año > 22: 4-16% pronóstico favorable a 1 año Valoración TIA: Escala ABCD Esta escala son 7 puntos que nos van a decir si este pcte quedó con un TIA si puede hacer un ACV pronto o no pueda hacerlo Si es ≥ 60 años = 1punto Si la PA ≥ 140 sistólica o ≥ 90 diastólica = 1punto Si hay una hemiparesia =2puntos Alteración en el habla =1punto Duración ≤ 60 min =1punto si es ≥ 60 min =1punto Diabetes de base 1 punto Si el total es > 4 altísimo riesgo de que realice un AV pronto Si el total es < 4 bajo riesgo, pero aún sigue siendo un riesgo o Si existe un riesgo alto o bajo hay que manejar los factores de riesgo sobre todo la PA Valoración funcional Índice de Katz: se utiliza más en pctes hospitalizados Índice de Barthel: se ocupa en ambulatorio, en pctes que van y vienen a rehabilitación Medida de Independencia Funcional (FIM) Etapas de evolución de la hemiplejia por ACV Un ACV va a tener 3 etapas clásicas. Hablamos de un AV de mayor incidencia de la arteria cerebral media, sensorio- motriz, hemiparesia. Sin embargo, hay otros tipos de AV en donde el más difícil de manejo es el ACV talámico ¿por qué? Porque el tálamo es “relevo/procesador” sensorial, los pctes con ACV dinámico presentan mucho dolor neuropático, muchas alteraciones sensitivas como por ej. alodinia, (recordar ej. de un pcte del profe que no podía tocar nada metálico y tenía que utilizar por ej. cuchillos y tenedores de plástico para poder comer, ya que todo lo metálico le provocaba un dolor insoportable) entonces lo que se debe hacer en esos casos es desensibilización, presentar los estímulos de a poco y tratar la integración sensorial. La primera fase es la FLÁCCIDA , la cual se caracteriza por ser: Hipotónica y con una hiporreflexia Babinski (+) Por lo tanto, tenemos un pcte flácido que no podrá controlar tronco No va a poder potencialmente tener marcha Va a tener una lateralización de tronco o Como un hemitronco va a estar flácido, se va a lateralizar hacia el lado sano para compensar, para estabilizar Lo que tengo que hacer en etapa fláccida son principalmente: o Modulación tónica inhibitoria o Movilizaciones en todos los rangos de movimiento o Movilizaciones pasivas lentas [porque a diferencia de otras patologías lo que estamos buscando en flacidez es aumentar el tono (modulación excitatoria del tono)], pero lo que hay que hacer aquí es mantener el hipotono, por lo que hay inhibir el tono igual aunque sea hipotónico, porque a los 2 meses o menos va a llegar la espasticidad, por lo que debo mantener el hipotono ya que sé que este va a aumentar Hay dos excepciones: o Un ACV cerebeloso el cual puede generar solamente
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flexor como el pcte aún no ha pasado a etapa espástica se recomienda el cabestrillo en etapa flácida, el cual es solo para desplazarse en distancias largas, pero si está en la casa hay que posicionar en abducción, extensión de codo, en apertura de la mano, etc. Cuando se pasa de la etapa flácida a la espástica generalmente los pctes del mes y medio a los 2 meses se debe sacar inmediatamente el cabestrillo La segunda etapa es la ESPÁSTICA : Si es un accidente de la arteria cerebral media, dará el patrón característico que sería una hemiplejia El patrón característico de EESS es una antepulsión de hombro, aducción de hombro, flexión de codo, flexión de muñeca, oposición del pulgar y flexión de dedos En EEII el patrón característico es flexión de rodilla y un equino que puede ser varo o valgo o puro La marcha son las mismas de PC, el clásico es que saco el paso en abducción o con lateralización de tronco Por lo que en esta etapa lo que debo hacer es desarmar este patrón También lo que debo hacer es mantener las movilizaciones, aunque cueste Modular el tono inhibitoriamente Educar al pcte que se ubique bien Revisar las manos para ver si hay presencia de hongos debido a la aposición Como todo signo de primera motoneurona se pierde la selectividad de movimiento, es decir que ahora hay movimientos más brutos Hasta el año y medio se puede lograr la marcha, pero si en este tiempo el pcte no hace transición al bípedo solo, tiene un bípedo muy desalineado es pcte posiblemente no logre marcha TERCERA CONSIDERACIÓN CLÍNICA ES QUE EL TREN SUPERIOR SIEMPRE SE VE MÁS AFECTADO QUE EL INFERIOR LA CUARTA CONSIDERACIÓN ES QUE EL TERAPEUTA OCUPACIONAL SE ENCARGA DE LA FUNCIONALIDAD DE LOS BRAZOS Y EL KINE DE LAREHABILITACIÓN DE LA MARCHA Y PARA PRIORIZARLA DEBE HABER CONTROL DE TRONCO Y CADERA, TRANSICIÓN AL BÍPEDO, BÍPEDO ALINEADO Y DESPUÉS SACO LA MARCHA Mientras el pcte esté en posiciones más altas aumenta su tono, por lo que hay que modular el tono en todas sus posiciones LA QUINTA CONSIDERACIÓN CLÍNICA ES QUE EN LAS PRIMERAS DOS ETAPAS HAY QUE EVITAR LAS COMPENSACIONES, HAY QUE BUSCAR LA MEJOR CALIDAD DE MOVIMIENTO, ETAPA FLÁCCIDA, SI EL PCTE ESTÁ EN ETAPA SECUELAR HAY QUE PRIORIZAR AVD En adultos no solo hay que preocuparse de las AVD básicas, sino que también de las instrumentales y las avanzadas o Por lo que debemos partir porque vaya al baño, comer, vestirse sólo AVD Básicas o Cuando ya empieza a mejorar el proceso de rehabilitación se busca la socialización con el entorno, que sepa tomar
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una micro, que sea capaz de cocinar, pagar cuentas o Son importante las convivencias, cumpleaños, ya que mejoran la socialización BDNFNEUROPLASTICIDA D En resumen, en la etapa espástica me preocupo de la calidad del movimiento, alineación, descargas de peso, modulación tónica, modulación del dolor (en caso de que el pcte tenga síndrome del hombro doloroso dolor neuropático), busco patrones fisiológicos de movimiento En la última etapa SECUERLAR : Desde el año al año y medio en adelante lo que se busca es principalmente AVD, aunque sea compensando Neuro protección Hay diferentes factores neuro protectores, uno de ellos es el GINSEN el cual fitoterapia que está demostrado que tiene buenos efectos, porque es anti-apoptótico, antirradicales oxidativos, libera más BDNF, antiinflamatorio, etc. Los AINES también son neuro protectores sobre todo el paracetamol. También tenemos medidas que son el control de factores de riesgo, dieta mediterránea dieta rica en omega 3-6, aceite de oliva, pescados entre otras cosas Nociones de farmacoterapia en ACV: Principal factor de riesgo HTA- SRRA (+) o Ante una deshidratación las células yuxtaglomerulares de los riñones, detectan esta baja de la volemia por lo tanto liberan renina y esta va a transformar el angiotensinógeno (que lo produce el hígado) en angiotensina I y esta llega hacia el pulmón y pasa a angiotensina II, en donde los IECA lo que hacen es inhibir el paso de angiotensina I a angiotensina II y ahí tenemos el enalapril y el captopril (ver imagen diapo) o Por otro lado, los que inhiben la angiotensina II tenemos los ARA II como por ejemplo el losartan o La angiotensina II va a en primer lugar a causar vasoconstricción por lo que aumenta el gasto cardiaco y por otro lado irá hacia la corteza suprarrenal, va a liberar aldosterona por el sodio retiene agua y aumenta la volemia y gasto cardíaco o También existen los beta- bloqueadores que son el propanolol y atenolol; y están también los diuréticos como la furosemida… (ver diapo) Heparinas (IV) y Cumarínicos (ACO) o Por otro lado en los AVE isquémicos tenemos la terapia anticoagulante Tenemos las heparinas de bajo peso molecular Los cumarínicos que son básicamente bloqueadores de la vitamina K la cual es necesaria para la coagulación Antiagregantes plaquetarios o Por ejemplo el ácido-acetil- salicílico el cual bloquea la cox 1 y cox 2 evitando la agregación plaquetaria o Este ácido se da generalmente en 100 mg aspirina, sin embargo, la concentración idónea es de 80 mg Antihipercolesterolémicos o Aquí principalmente tenemos que hacer que aumente el HDL, se considera factor protector sobre 40 mg/dl, ideal sobre 60 mg/dl y el LDL tiene que estar bajo los 200 y para eso también tenemos que
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Por otro lado, hay otro concepto llamado “deterioro cognitivo vascular” el cual se produce producto de la hipoxia y es un estado pre-demencial pero más estable, no es neurodegenerativo Otras de las complicaciones comunes es la heminegligencia es decir que el individuo no considere un lado del cuerpo como el suyo, las estrategias para eso es hablarle en el lado de la lesión Otra de las complicaciones son las praxias o Apraxia: el individuo sabía hacer algo y lo olvidó, son adquiridas de acuerdo a lesiones encefálicas adquiridas Apraxia constructiva es decir que con diferentes elementos se puede hacer un elemento en común, por ej. dibujar, hacer una torre Apraxia ideo motora es cuando se hacen gestos como por ej. meter una llave, escribir Apraxias ideacionales en donde se pierde la secuencia de movimientos como por ej. no saber en qué orden hay que hacer un café, por lo que en este caso hay que repetir una y otra vez la secuenciación del movimiento o Dispraxia: aquí el individuo nunca aprendió a hacer algo, generalmente son de origen infantil o congénito También están las agnosias que es cuando no se puede reconocer diferentes estímulos, por ej. que estén viendo, pero no sepan que están viendo Complicaciones en ACV Una de las primeras es la TVP – TEP (trombo embolismo pulmonar). Como ya sabemos que en etapa flácida hay que realizar pocos movimientos ya que se puede hacer una TVP Incontinencia vesical, cuando hay un pcte que tenga dicha incontinencia es decir que no controla esfínter es un mal pronóstico de rehabilitación funcional Hombro doloroso Úlceras por presión (UPP): en donde hay que palpar al pcte se siente como cuando tocas pasta muro lo que quiere decir que el edema está empastado. Por otro lado, reviso como está la apariencia de la piel un enrojecimiento. Después lo que hago es que entre medio de los gastrocnemios aprietos y veo si hay dolor puede ser una trombosis venosa profunda la cual es una CONTRAINDICACIÓN absoluta de kinesiología, y al encontrarlo hay que llevarlo a urgencia y no se vuelve a trabajar con el pcte hasta que el vascular dé el visto bueno o Hacer cambios de posición cada 2 horas o Hay escalas para ver el riesgo de UPP (ver guía AUGE) Neumonía aspirativa Desacondicionamiento cardiorrespiratorio Con este perfil de pcte si se puede realizar ejercicio, pero no hay que olvidar que no se puede pasar del BORG 13-14 o en escala de 1 a 10 no se puede pasar el 6 ligeramente cansado. Del punto de vista para yo poder ver eso debo estar hablando con el pcte mientras le realizo la terapia si el pcte no me responde indica que ya está pasando el umbral láctico y en donde hay un alto riesgo de volver a hacer un ACV Si se puede trabajar fuerza (de etapa secuelar hacia arriba), pero se debe evitar la maniobra de Valsalva ¿Puede volver a tener sexo? Si, pero no puede pasar del Borg 13- 14
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Hombro doloroso Una de las complicaciones más comunes del AV En etapa hipotónica tenemos que hay diferentes músculos desde el punto de vista del complejo articular del hombro que disminuyen tono supraespinoso, trapecio superior, serrato anterior o Esto hace que la escápula, el ángulo de la fosa glenoidea y el húmero cambien de posición lo que provoca una mala coaptación de la articulación glenohumeral aumentando potencialmente el riesgo de subluxación o El pcte puede que no quiera mover entonces lo que se generan son adherencias, kinesiofobia Por otro lado, en la fase espástica uno de los músculos que hay que tener más ojo es el pectoral mayor ya que este aumenta mucho de tono y anterioriza el hombro de forma bastante compleja y aparte de eso aumenta el riesgo de subluxación Posicionamiento en etapa fláccida Si el pcte se duerme sobre su lado afectado no puede dormirse con el brazo apretado, tiene que anterior izarse y estirarlo Si el pcte se duerme hacia el lado sano tiene que poner una almohada Si el pcte duerme en decúbito supino hay que poner una almohada Uso de cabestrillo sólo en etapa fláccida, comienza la espástica y hay que sacarlo Hay diferentes corrientes para poder abordar este tipo de pctes como Bobath, Vojta, DNS, psicomotricidad, fisiología del ejercicio, robótica, realidad virtual, sin embargo, un buen tto debe apuntar a las AVD básicas, instrumentales y avanzadas y mezclar diferentes habilidades terapéuticas
