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ASFIXIA RESUMENES PARA MEDICINA LEGAL, Apuntes de Medicina Legal

ASFIXIA RESUMENES PARA MEDICINA LEGAL

Tipo: Apuntes

2022/2023

Subido el 09/06/2025

belen-arias-15
belen-arias-15 🇪🇨

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CALABUIG
Fisiología Respiratoria Normal
Estructura y Función del Pulmón
Función primordial: Intercambio gaseoso (retirar O₂ del aire para llevarlo
a la sangre venosa y eliminar CO₂)
Funciones adicionales: Órgano metabólico que sintetiza y degrada
sustancias necesarias para la estabilidad cardiovascular; filtra la circulación;
modula la función cardíaca
Interfase hematogaseosa: Superficie de 50-100 m² formada por 300
millones de alvéolos (0,33 mm de diámetro cada uno)
Proceso de difusión: Regido por la ley de Fick (cantidad de gas que
atraviesa una membrana es directamente proporcional a la superficie e
inversamente proporcional al espesor)
Barrera hematogaseosa: Extremadamente delgada, optimizada para el
intercambio gaseoso
Mecánica Respiratoria
Inspiración: El diafragma desciende y los músculos intercostales externos
elevan las costillas, aumentando el volumen torácico
Espiración: Pasiva durante reposo; en espiración activa intervienen
músculos abdominales e intercostales internos
Distensibilidad pulmonar: Disminuye con aumento de presión venosa
pulmonar, edema alveolar; aumenta con la edad y enfisema
Volumen corriente: 500 ml por inspiración
Espacio muerto anatómico: 150 ml
Ventilación alveolar: Aproximadamente 5 l/min (volumen corriente ×
frecuencia respiratoria - espacio muerto)
Circulación Pulmonar
Red capilar: Forma densa en paredes alveolares; capilares de 10 micras de
diámetro
Presión arterial pulmonar: Media de 15 mmHg (vs. 100 mmHg en
circulación sistémica)
Resistencia: Escasa resistencia en circuito pulmonar
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CALABUIG

Fisiología Respiratoria Normal Estructura y Función del PulmónFunción primordial : Intercambio gaseoso (retirar O₂ del aire para llevarlo a la sangre venosa y eliminar CO₂)  Funciones adicionales : Órgano metabólico que sintetiza y degrada sustancias necesarias para la estabilidad cardiovascular; filtra la circulación; modula la función cardíaca  Interfase hematogaseosa : Superficie de 50-100 m² formada por 300 millones de alvéolos (0,33 mm de diámetro cada uno)  Proceso de difusión : Regido por la ley de Fick (cantidad de gas que atraviesa una membrana es directamente proporcional a la superficie e inversamente proporcional al espesor)  Barrera hematogaseosa : Extremadamente delgada, optimizada para el intercambio gaseoso Mecánica RespiratoriaInspiración : El diafragma desciende y los músculos intercostales externos elevan las costillas, aumentando el volumen torácico  Espiración : Pasiva durante reposo; en espiración activa intervienen músculos abdominales e intercostales internos  Distensibilidad pulmonar : Disminuye con aumento de presión venosa pulmonar, edema alveolar; aumenta con la edad y enfisema  Volumen corriente : 500 ml por inspiración  Espacio muerto anatómico : 150 ml  Ventilación alveolar : Aproximadamente 5 l/min (volumen corriente × frecuencia respiratoria - espacio muerto) Circulación PulmonarRed capilar : Forma densa en paredes alveolares; capilares de 10 micras de diámetro  Presión arterial pulmonar : Media de 15 mmHg (vs. 100 mmHg en circulación sistémica)  Resistencia : Escasa resistencia en circuito pulmonar

Tiempo de tránsito capilar : Aproximadamente 0.75 segundos por cada glóbulo rojo  Respuesta a hipoxia : Vasoconstricción pulmonar en zonas hipóxicas (mecanismo protector)  Mediadores de vasoconstricción : Óxido nítrico, endotelinas, catecolaminas, histaminas, angiotensina, prostaglandinas Intercambio Líquido y Edema PulmonarLey de Starling : Rige el intercambio de líquido a través de la pared capilar  Flujo linfático normal : 20 ml/h en humanos  Edema intersticial : Primera fase del edema pulmonar; ingurgitación de espacios peribronquiales y perivasculares  Edema alveolar : Fase avanzada; líquido invade espacios alveolares interfiriendo gravemente con el intercambio gaseoso Ventilación y PerfusiónRelación ventilación-perfusión : Disminuye hacia la parte inferior del pulmón  Consecuencias de alteración : Hipoxemia e hipercapnia  Causas de hipoxemia : Hipoventilación, difusión incompleta, shunt, desigualdad ventilación-perfusión Transporte de GasesOxígeno : Principalmente combinado con hemoglobina (1,39 ml O₂/g Hb)  Capacidad de O₂ : 20,8 ml en 100 ml de sangre normal  Saturación : 97,5% en sangre arterial (PO₂ 100 mmHg); 75% en sangre venosa mixta (PO₂ 40 mmHg)  Monóxido de carbono : Interfiere con transporte de O₂; 240 veces más afinidad por Hb que el O₂  Dióxido de carbono : Transportado como gas disuelto, bicarbonato y compuestos carbamínicos Control de la RespiraciónCentros respiratorios : i. Centro respiratorio bulbar: Ritmo básico de ventilación ii. Centro apnéusico: Influencia excitatoria sobre área inspiratoria

Flujo sanguíneo cerebral : Sensible a cambios en O₂ y CO₂  Mecanismos compensatorios : Liberación de adenosina como vasodilatador  Alteraciones metabólicas : Reducción en génesis de ATP, elevación de ácido láctico  Daño mitocondrial : Por "estrés oxidativo" durante reperfusión  Disfunción sináptica : Por despolarización de membrana y déficit energético Modelos de Procesos Anóxicos (según Knight)

  1. Ausencia/reducción de O₂ en la atmósfera o sustitución por gas inerte
  2. Oclusión de orificios respiratorios externos
  3. Bloqueo del tracto respiratorio
  4. Restricción de movimientos respiratorios torácicos
  5. Enfermedades pulmonares que impiden intercambio gaseoso
  6. Reducción de función cardíaca (incapacidad para mantener flujo circulatorio)
  7. Disminución de capacidad de transporte de O₂ por la sangre
  8. Incapacidad celular para utilizar O₂ Respuesta Fisiopatológica SecuencialFase inicial :  Congestión vascular por taquicardia y aumento de presión arterial  Aumento de vascularización compensa parcialmente la hipoxia  Fase intermedia :  Agotamiento de ATP y glucosa  Metabolismo anaerobio y acidosis  Lesión bioquímica de membranas celulares  Alteraciones en homeostasis del calcio  Fase avanzada :  Tumefacción celular y edema intersticial  Lesión endotelial intensifica procesos de edema

 Lesión mitocondrial irreversible  Muerte celular y liberación de enzimas lisosomales Diferencias entre Anoxia e IsquemiaAnoxia progresiva : Puede continuar producción de energía glucolítica en fases iniciales  Isquemia : Disminución del aporte de sustratos para glucólisis; lesión celular más precoz e intensa Signos Morfológicos en AsfixiasSignos generales :  Edema y congestión visceral generalizada  Edema cerebral con hemorragias perivasculares ("enarenado hemorrágico cerebral")  Edema pulmonar  Rigidez cadavérica precoz e intensa  Aumento de fluidez sanguínea (acción fibrinolítica de catecolaminas)  Livideces intensas y extensas  Hemorragias petequiales  Signos morfológicos específicos de sufrimiento anóxico : i. Vacuolas citoplásmicas perinucleares (hígado y músculo cardíaco) ii. Tumefacción de células endoteliales en capilares cerebrales y cardíacos iii. Movilización y proliferación de macrófagos alveolares iv. Precipitación de corpúsculos hialinos en epitelio hepático v. Hemorragias circunscritas en pulmones y cerebro vi. Degeneración de células ganglionares nerviosas vii. Enfisema pulmonar agudo viii. Tumefacción o disolución de crestas mitocondriales Áreas Cerebrales más Vulnerables a Hipoxia

  1. Capas corticales medias de lóbulos parietales y occipitales

 Pruebas bioquímicas complementarias para diagnóstico etiológico preciso Variabilidad Individual  Cada caso refleja un proceso individualizado  Factores determinantes:  Duración del proceso  Situación previa de la persona  Características del sufrimiento agónico  Tipo específico de asfixia (sumersión, ahorcadura, etc.) Asfixias Mecánicas Conceptos Generales Definición y Tipos de Anoxia/HipoxiaAsfixia : Inicialmente significaba ausencia de pulso; actualmente se refiere a la dificultad o detención de la función respiratoria  Tipos de anoxia/hipoxia : i. Anóxica : Disminución de O₂ en sangre (obstrucción de vías respiratorias, escasez de O₂ ambiental) ii. Isquémica o circulatoria : Déficit de oxigenación por incapacidad para mantener perfusión tisular adecuada iii. Anémica : Disminución de capacidad de transporte de O₂ por la sangre iv. Histotóxica : Incapacidad celular para utilizar el O₂ (ej. intoxicación por ácido cianhídrico) Anatomía Patológica General de las Asfixias MecánicasSignos tradicionales (actualmente considerados inespecíficos): i. Hemorragias petequiales : En zonas de piel laxa, conjuntivas y serosas viscerales ii. Congestión visceral : Acumulación de sangre en órganos por vasodilatación iii. Cianosis : Término impreciso; mejor usar "congestión" iv. Fluidez sanguínea : Por incremento de actividad fibrinolítica v. Edema pulmonar

Modalidades de Asfixias Mecánicas AhorcaduraDefinición : Constricción del cuello por un lazo sujeto a punto fijo sobre el cual ejerce tracción el peso del cuerpo  Tipos :  Según posición: Completa (cuerpo totalmente suspendido) o incompleta (con puntos de apoyo)  Según nudo: Simétrica (nudo en línea media) o asimétrica (nudo en otra posición)  Etiología : Principalmente suicida; raramente accidental, homicida o judicial  Mecanismo de muerte : i. Anoxia anóxica (retropulsión de la lengua) ii. Isquemia encefálica (más frecuente) iii. Inhibición refleja (paro cardíaco) iv. Lesión medular (en caída libre)  Anatomía patológica :  Lesiones externas : Surco oblicuo ascendente, interrumpido a nivel del nudo, generalmente único y por encima del cartílago tiroides  Lesiones internas : Línea argentina, infiltraciones hemorrágicas musculares, desgarros vasculares, rupturas osteocartilaginosas EstrangulaciónDefinición : Constricción del cuello mediante fuerza activa (lazo, manos, antebrazo u objeto rígido)  Tipos : i. A lazo : Constricción por lazo apretado por procedimiento diferente al peso corporal ii. A mano : Constricción por una o ambas manos (siempre homicida) iii. Antebraquial : Constricción entre brazo y antebrazo Estrangulación a LazoEtiología : Principalmente homicida, raramente suicida o accidental  Anatomía patológica :

Causas : Confinamiento o atmósfera viciada  Anatomía patológica : Signos generales de asfixia, sin lesiones específicas Asfixia PosicionalCriterios diagnósticos : i. Posición que interfiere con ventilación adecuada ii. Incapacidad para liberarse de dicha posición iii. Exclusión de otras causas de muerte SumersiónDefinición : Muerte o trastorno patológico por introducción de medio líquido en vías respiratorias  Tipos :  Según evolución: Primaria (muerte inmediata) o secundaria (trastorno patológico con posible muerte posterior)  Según superficie corporal: Completa o incompleta  Según naturaleza del agua: Dulce o salada  Etiología : Principalmente accidental, seguida de suicida; raramente homicida  Mecanismo de muerte : i. Anoxia anóxica (principal) ii. Alteraciones electrolíticas (diferentes en agua dulce y salada) iii. Inhibición cardíaca refleja iv. Fibrilación ventricular por hipotermia  Anatomía patológica :  Lesiones externas : Livideces claras, cutis anserino, maceración cutánea, hongo de espuma  Lesiones internas : Espuma traqueobronquial, pulmones aumentados de volumen, edema pulmonar, agua en estómago  Exámenes complementarios :  Radiológicos: Opacidad de senos paranasales  Microscópicos: Imagen seudoenfisematosa pulmonar, diatomeas

 Bioquímicos: Determinación de cloruros, estroncio, etc. Problemas Médico-Legales Diagnóstico Diferencial  Entre diferentes tipos de asfixia mecánica  Entre asfixia mecánica y otras causas de muerte  Entre lesiones vitales y post-mortem  Entre etiología suicida, homicida y accidental Consideraciones Especiales  Importancia del examen del lugar del hecho  Necesidad de investigación toxicológica  Valor relativo de los signos clásicos de asfixia  Importancia de la disección cuidadosa del cuello VARGAS Asfixias Mecánicas Definición y Clasificación Asfixia : Del griego "a" (sin) y "sphizos" (latido). Originalmente significaba ausencia de pulso; actualmente se refiere a toda interferencia en la función respiratoria. Clasificación según el medio causante :  Asfixias mecánicas : Factores exógenos que actúan por mecanismos físicos  Asfixias patológicas : Enfermedades broncopulmonares, cardíacas o sanguíneas  Asfixias químicas : Causadas por tóxicos (monóxido de carbono, cianuros, cocaína, etc.) Síndrome Asfíctico Signos generales (valor orientador, no específico):  Cianosis : Tono azuloso o púrpura de la piel (requiere al menos 5g de hemoglobina reducida/100ml)  "Manchas de Tardieu" o petequias : Hemorragias puntiformes en piel, escleróticas, conjuntivas y serosas  Congestión y edema : Especialmente pulmonar

Definición : Asfixia producida por compresión del cuello mediante cuerda, manos u objetos cilíndricos. Variedades :  Por lazo : Constricción por cuerda/lazo  Manual : Constricción por manos  Por objeto cilíndrico : Constricción por antebrazo u objeto rígido Etiología : Principalmente homicida (especialmente la manual), raramente suicida o accidental. Mecanismo :  Oclusión venosa (2kg de presión)  Compresión arterial carotídea  Oclusión laríngea/traqueal (15kg de presión)  Reflejo vagoinhibidor Signos de autopsia :  Estrangulación por lazo : Surco horizontal, completo, a nivel o por debajo del cartílago tiroides  Estrangulación manual : Equimosis por presión de dedos, estigmas ungueales  Signos generales : Rostro cianótico y tumefacto, signo de Zitkov (hemorragia en punta de lengua), fracturas de hioides y cartílagos laríngeos

3. Ahorcadura Definición : Asfixia producida por tracción del cuerpo sobre un lazo que comprime el cuello y pende de un punto fijo. Variedades :  Por ubicación del nudo : Típica (nudo en línea media posterior) o atípica (otras posiciones)  Por suspensión : Completa (cuerpo no toca suelo) o incompleta (cuerpo apoyado)  Por marca de cuerda : Surco duro (profundo) o blando (superficial) Etiología : Principalmente suicida, raramente accidental (incluida autoerótica) o homicida.

Mecanismo :  Compresión vascular (pérdida de conciencia en 10 segundos)  Desplazamiento de base de lengua  Paro cardíaco por irritación vagal Signos de autopsia :  Externos : Surco oblicuo, incompleto, por encima de nuez de Adán, fondo apergaminado, bordes congestivos  Internos :  Vasculares : Signos de Amussat, Martin, Lesser, Ziemke  Musculares : Desgarros y hemorragias  Óseos : Fracturas de hioides, cartílagos tiroides/cricoides  Digestivos : Equimosis retrofaríngea (Brouardel-Vibert-Descoust)  Laríngeos : Ruptura de cuerdas vocales (Bonnet)  Neurológicos : Ruptura de vaina de mielina del neumogástrico (Dotto)

4. Sofocación Definición : Asfixia producida por obturación de orificios respiratorios, obstrucción de vías respiratorias, inmovilización torácica o carencia de aire. Variedades : 1. Por obturación de orificios respiratorios : Mordazas, tela adhesiva, almohadas, manos 2. Por obstrucción de vías respiratorias : Cuerpos extraños en vías aéreas 3. Por compresión toracoabdominal : Inmovilización de paredes torácica y abdominal 4. Por carencia de aire respirable :  Confinamiento : Permanencia en espacio cerrado sin ventilación  Sepultamiento : Exclusión de aire por tierra u otro elemento pulverulento Etiología : Variable según el tipo, generalmente accidental, menos frecuentemente homicida o suicida. Signos de autopsia :