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Asfixia Perinatal y Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Cerebral: Hipotermia Terapéutica, Resúmenes de Medicina

Este documento aborda la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica cerebral (ehi) en recién nacidos, incluyendo definiciones, incidencia, relevancia, manejo, tratamiento con hipotermia terapéutica, pronóstico y seguimiento. Se explora la disfunción multiorgánica asociada a la ehi, las causas de la lesión cerebral fetal, la afectación a otros órganos y la clasificación de samat para evaluar el grado de encefalopatía. También se describe el diagnóstico, la imagenología (ecografía transfontanelar y resonancia magnética) y el tratamiento, incluyendo el soporte vital y la hipotermia terapéutica. Se destaca la importancia de la cadena de neuroprotección cerebral y se presentan las guías de práctica clínica (gpc) para el manejo de la asfixia perinatal.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 01/12/2024

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ASFIXIA Y ENCEALOPATÍA HIPÓXICO-
ISQUÉMICA CEREBRAL. HIPOTERMIA
TERAPÉUTICA.
DEFINICIONES: Asfixia perinatal: Resulta de la
reducción del flujo sanguíneo o aporte de oxígeno. Se
sospecha en antecedente de estado fetal no
tranquilizador: evento centinela o distocia de parto, con
pruebas de apgar al nacimiento menor o igual a 5 a los 5
minutos, o pH menor o igual a 7, déficit de bases > 16.
INCIDENCIA EHI
La incidencia es muy variable en el mundo dependiendo
de los recursos del país o del área geográfica.
RELEVANCIA DE LA EHI
Principal causa de muerte neonatal en el RN a término
(RNT), morbilidad neurológica grave en el RNT o casi
de término, y de convulsiones neonatales.
Responsable del 20%-- parálisis cerebral en la niñez
Problema neurológico más grave después de la
prematurez.
CADENA DE NEUROPROTECCIÓN CEREBRAL
DEL NEONATO CON ASFIXIA PERINATAL.
Insertar imagen
La adherencia a este conjunto de acciones en secuencia durante las
primeras 6 horas de vida es crucial para optimizar los resultados
evolutivos.
Gradación de la gravedad de la EHI
Pasos a seguir:
1. Observar al bebe por largos segundos, notar el
estado de: vigilia, apertura ocular y llanto,
postura, actividad motora espontánea, sacudidas
o temblores.
2. Si esta dormido, estimular de forma progresiva y
pausada, la meta es ver su capacidad para
despertar y los segundos que se mantiene alerta.
3. Se utiliza una escala de gradación de la gravedad
de la EHI.
Insertar la figura del cuadro
MANEJO Y CONTROL DE LA EHI MODERADA O
GRAVE.
Agregar la figura.
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
La mayoría de estos pacientes con EHI presentan
disfunción multiorgánica de gravedad variable, en
distintos órganos, y sistemas, por las alteraciones de la
agresión hipóxica isquémica. Esta disfunción influye
en el manejo terapéutico y puede agravar el daño
cerebral o la disfunción neurológica.
Si es mas grave la EHI más órganos va a afectar y más
grave será la disfunción de estas.
Insertar figura
TRATAMIENTO: HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
La hipotermia terapéutica es una intervención eficaz y
segura realizada en UCINs. No aumenta ni disminuye la
disfunción multiorgánica asociada a la EHI.
Puede haber problemas durante el recalentamiento:
Convulsiones con frecuencia subclínicas
Vasodilatación periférica > hipotensión
Salida del potasio de la célula > hiperkalemia
Es necesario tratar entre 6 y 9 RN con EHI moderada o
grave para evitar un caso de muerte discapacidad
mayor.
Aún con hipotermia terapéutica cerca de un 25% de los
neonatos tratados fallece y un 20% de los que
sobreviven presentaran discapacidad grave.
APROXIMACIÓN AL PRONÓSTICO
Todos los RN con EHI deben tener acceso a pruebas con
capacidad diagnóstica y pronóstica comprobada.
RELEVANCIA DE ESTABLECER EL PRONÓSTICO.
Derecho y necesidad autoritaria por partes de los padres
y la obligación del médico.
Anticipación del curso clínico, y la magnitud del
problema para la infancia y la niñez.
Planificación individual del seguimiento a corto y largo
plazo para las necesidades e intervenciones
rehabilitadoras.
Considerar la reorientación para cuidados paliativos.
La gravedad del daño de ganglios basales y tálamo es un
buen indicador para el trastorno del desarrollo, más de la
parálisis cerebral discinética o espástica.
La alteración franca de la señal en el brazo posterior de
la cápsula interna (BPCI) es uno de los mejores
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ASFIXIA Y ENCEALOPATÍA HIPÓXICO-

ISQUÉMICA CEREBRAL. HIPOTERMIA

TERAPÉUTICA.

DEFINICIONES: Asfixia perinatal: Resulta de la reducción del flujo sanguíneo o aporte de oxígeno. Se sospecha en antecedente de estado fetal no tranquilizador: evento centinela o distocia de parto, con pruebas de apgar al nacimiento menor o igual a 5 a los 5 minutos, o pH menor o igual a 7, déficit de bases > 16. INCIDENCIA EHI La incidencia es muy variable en el mundo dependiendo de los recursos del país o del área geográfica. RELEVANCIA DE LA EHI Principal causa de muerte neonatal en el RN a término (RNT), morbilidad neurológica grave en el RNT o casi de término, y de convulsiones neonatales. Responsable del 20%-- parálisis cerebral en la niñez Problema neurológico más grave después de la prematurez. CADENA DE NEUROPROTECCIÓN CEREBRAL DEL NEONATO CON ASFIXIA PERINATAL. Insertar imagen La adherencia a este conjunto de acciones en secuencia durante las primeras 6 horas de vida es crucial para optimizar los resultados evolutivos. Gradación de la gravedad de la EHI Pasos a seguir:

  1. Observar al bebe por largos segundos, notar el estado de: vigilia, apertura ocular y llanto, postura, actividad motora espontánea, sacudidas o temblores.
  2. Si esta dormido, estimular de forma progresiva y pausada, la meta es ver su capacidad para despertar y los segundos que se mantiene alerta.
  3. Se utiliza una escala de gradación de la gravedad de la EHI. Insertar la figura del cuadro MANEJO Y CONTROL DE LA EHI MODERADA O GRAVE. Agregar la figura. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA La mayoría de estos pacientes con EHI presentan disfunción multiorgánica de gravedad variable, en distintos órganos, y sistemas, por las alteraciones de la agresión hipóxica – isquémica. Esta disfunción influye en el manejo terapéutico y puede agravar el daño cerebral o la disfunción neurológica. Si es mas grave la EHI más órganos va a afectar y más grave será la disfunción de estas. Insertar figura TRATAMIENTO: HIPOTERMIA TERAPÉUTICA La hipotermia terapéutica es una intervención eficaz y segura realizada en UCINs. No aumenta ni disminuye la disfunción multiorgánica asociada a la EHI. Puede haber problemas durante el recalentamiento: Convulsiones con frecuencia subclínicas Vasodilatación periférica > hipotensión Salida del potasio de la célula > hiperkalemia Es necesario tratar entre 6 y 9 RN con EHI moderada o grave para evitar un caso de muerte – discapacidad mayor. Aún con hipotermia terapéutica cerca de un 25% de los neonatos tratados fallece y un 20% de los que sobreviven presentaran discapacidad grave. APROXIMACIÓN AL PRONÓSTICO Todos los RN con EHI deben tener acceso a pruebas con capacidad diagnóstica y pronóstica comprobada. RELEVANCIA DE ESTABLECER EL PRONÓSTICO. Derecho y necesidad autoritaria por partes de los padres y la obligación del médico. Anticipación del curso clínico, y la magnitud del problema para la infancia y la niñez. Planificación individual del seguimiento a corto y largo plazo para las necesidades e intervenciones rehabilitadoras. Considerar la reorientación para cuidados paliativos. La gravedad del daño de ganglios basales y tálamo es un buen indicador para el trastorno del desarrollo, más de la parálisis cerebral discinética o espástica. La alteración franca de la señal en el brazo posterior de la cápsula interna (BPCI) es uno de los mejores

predictores del desarrollo motor y la capacidad para deambular a la edad de 2 años. Trastornos de la sustancia blanca: refiere un patrón de daño en territorios limítrofes, hay menor consecuencia que en el patrón central. La alteración grave de sustancia blanca, puede impactar sobre los dominios cognitivos, lenguaje y conducta. En la secuencia de difusión por RM observar degeneración pre-Walleriana de los pedúnculos cerebrales se asocia con un trastorno motor. SEGUIMIENTO TRAS EL ALTA Se recomienda:  Establece la cadena de neuroprotección cerebral de forma estricta ante cualquier RN con asfixia perinatal.  El cuidado neuroprotector se sustenta en cuatro pilares esenciales:  HT  Control de actores comórbidos  Neuromonitorización  Atención centrada en la familia  Establecer el pronóstico de manera individual, examinar:  Conjunto de datos disponibles  Valoración de la RM- orden sistemático y gradúa la gravedad del daño por estructuras. No se recomienda  Retrasar la decisión de HT ante la presencia de EHI moderada o grave.  Conformarse con una sola evaluación complementaria para establecer el pronóstico.

FASES

La primera fase latente se considera desde los 30 minutos a las 6 horas. Secundaria nuevamente va a haber una disminución de la energía por disminución de ATP y se produce entre las 24 y 48 horas. Fase tardía o terciaria, donde se vamos a ver una muerte celular tardía, va a haber remodelación, astrogliosis y reparación. CAUSAS DE INJURIA CEREBRAL FETAL EVENTOS CENTINELA

  • Desprendimiento agudo de placenta
  • Prolapso de cordón umbilical
  • Ruptura uterina
  • Embolismo de líquido amniótico
  • Hemorragia neonatal aguda- vasa previa AFECTACIÓN A OTROS ÓRGANOS SNC: 60-70% Mayor afectación, encefalopatía hipóxica isquémica, síndrome clínico de disfunción cerebral con múltiples etiologías incluyendo la hipoxia. Renales: 42% Se manifiesta con un aumento de la creatinina, mayor al 50%, oliguria (menor de 1.5ml/kg/horas), isquemia renal con necrosis tubular aguda. Pulmonares: 26% Edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratorio aguda, hipertensión pulmonar persistente. Cardíacas: 29% Destrucción del miocardio, generalmente es transitoria, pero puede llevar a Shock y muerte y puede llevar a una alteración del miocardio, disminución del gasto cardiaco, insuficiencia tricúspidea. En la radiografía puedo encontrar cardiomegalia, alteración en el EKG sobre todo en las primeras 72 horas de vida, con una disminución de la fracción de eyección, acortamiento con un aumento de los niveles de Troponina, en los casos de infarto al miocardio en las 2 primeras horas de vida, y esto se relaciona con la gravedad de la asfixia y el neurodesarrollo se evalúa a los 18 meses de edad. GI:29% Los primeros días con intolerancia a la alimentación, disfunción hepática, cuadro de enterocolitis necrotizante. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA NEONATAL (NACIDO PRETERMINO). Estado deprimido de conciencia, puede haber una disminución de los movimientos espontáneos, la perdida de los reflejos primitivos, tono muscular anormal, incapacidad para iniciar o mantener una respiración espontanea. Muchos factores asociados: o Evento centinela, se asocia con una mortalidad neonatal de 6% y una incidencia de 10% o Compromiso materno cardiopulmonar o Insuficiencia placentaria o Hemorragia feto placentaria o Morbilidades tempranas y tardías ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA NEONATAL (NACIDO PREMATURO) Tener en cuenta que ellos pueden presentar trastornos cardio-pulmonares propios de la prematuridad y que pueden ser más graves los primeros días. Por el sistema inmunológico inmaduro, tienen más riesgo de enterocolitis necrotizante, sepsis, neumonía nosocomial, anemias, que pueden ser la causa de la Encefalopatía.

PREDOMINIO DE LESIONES

NEUROPATOLÓGICAS EN PREMATUROS

EXTREMOS VS NEONATOS A TÉRMINO

A TÉRMINO

CLASIFICACIÓN DE SAMAT (ALTERACIONES

NEUROLÓGICAS)

Para ver el grado de encefalopatía.

DIAGNÓSTICO

  • Hemograma, gasometría arterial, glucosa y electrolitos (PH, ácido láctico, calcio).
  • Función renal y hepática.
  • Punción lumbar, si existe preocupación por infección intracraneal. IMAGEN ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR: se puede hacer con un ecógrafo portátil, que usualmente se hace al costado de la incubadora, y nos puede dar indicios de algún posible daño en el SNC. RESONANCIA MAGNÉTICA: Nos da información acerca de las secuelas más que todo, y se realiza usualmente a la semana, por que el niño no puede ser movilizado los primeros días por el estado crítico en el que se encuentra. -Aquí tenemos unas imágenes se puede ver la localización del daño, si es un prematuro, veremos periventriculares, teniendo en cuenta que la imagen de la izquierda fue tomada antes y la imagen de la derecha después. TRATAMIENTO:
  • Soporte: Oxígeno y glucosa para prevenir la lesión cerebral secundaria
  • PaCO2, 40-55 mmHg, PaO2, 50-100 mmHg.
  • PAM 40 a 60 mmHg
  • Restricción de líquidos
  • Probablemente requiera ventilación mecánica, hay que mantenerlo normoglicémico, y como se produce un síndrome de producción inadecuada de la hormona antidiurética, y por la misma fisiopatología de la asfixia, ustedes han visto que se altera la bomba de Na/K ATPasa, por lo que el sodio entra al agua y hay edema, igualmente el Ca y provoca más edema, por lo que tiene que haber restricción hídrica y nos tenemos que ayudar

CUADROS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE

NEONATOLOGIA

CADENA DE

NEUROPROTECCIÓN

CEREBRAL DEL

NEONATO CON

ASFIXIA PERINATAL

MANEJO Y CONTROL DE LA EHI MODERADA O

GRAVE