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ASFIXIA PERINATAL Y EHI
Conceptos Fundamentales y Abordaje Clínico
DOCENTE: Dra. Blanca Morocho
ASFIXIA PERINATAL
Agresión al feto o recién nacido durante el momento
del nacimiento, caracterizada por una insuficiencia
respiratoria (hipoxemia e hipercapnia). Esto puede
llevar a:
Falta de oxígeno o perfusión tisular inadecuada :
Acidosis
Hipoxemia
Hipercapnia fetales
Las causas y factores de riesgo son múltiples y
variados.
EN EL PERÍODO PERINATAL SE UTILIZAN LOS SIGUIENTES TÉRMINOS:
Hipoxia, isquemia y asfixia perinatal: disminución de oxígeno (O2), de flujo sanguíneo y de intercambio gaseoso en el feto o el recién nacido Depresion perinatal y neonatal: término clínico descriptivo que se aplica al estado del niño durante la exploración física en el período posnatal inmediato, es decir, en la primera hora tras el nacimiento Las manifestaciones clínicas de este estado consisten:
❑ Depresión del nivel de conciencia
❑ Hipotonía muscular y/o alteraciones de la respiración espontánea y de la función cardiovascular
EN EL PERÍODO PERINATAL SE UTILIZAN LOS SIGUIENTES TÉRMINOS:
Encefalopatía neonatal .: Es un término clínico (y no etiológico) que emplea para describir un estado neuroconductual anómalo, con alteración del nivel de conciencia (incluido el estado hiperalerta) y/o otros signos del tronco encefálico o de disfunción motora
Encefalopatía hipóxico ‑ isquémica. Se refiere a la encefalopatía siempre que haya datos objetivos que indiquen el mecanismo hipóxico-isquémico como la causa subyacente.
Lesión cerebral hipóxico ‑ isquémica. Implica una descripción neuroanatómica patológica atribuible a hipoxia y/o isquemia que se pone de manifiesto en neuroimágenes (ecografía craneal, resonancia magnética [RM], tomografía computarizada [TC]) o por anomalías patológicas.
ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO-ISQUÉMICA
- Lesión cerebral por reducción de oxígeno y flujo sanguíneo.
- Consecuencia grave de la asfixia perinatal.
- Causa alteraciones neurológicas, desde leves hasta daño cerebral severo.
- Puede impactar el desarrollo motor y cognitivo del niño.
ETIOLOGÍ
A
La asfixia perinatal resulta de una insuficiencia en el suministro de oxígeno al
feto o al recién nacido durante el período inmediatamente anterior, durante o
después del nacimiento
Alteración de la eliminación de dióxido de carbono y de hidrogeniones (H+)
fetales /neonatales
Las causas son multifactoriales -> factores maternos, placentarios, fetales y
complicaciones durante el parto.
ETIOLOGIA
FACTORES MATERNOS ◼ Hipertensión arterial materna ◼ Diabetes Mellitus ◼ Primigesta ◼ Anemia ◼ Cardiopatías, neumopatías ◼ Embarazo múltiple ◼ Fiebre materna ◼Control prenatal deficiente ◼Preeclampsia – eclampsia ◼Hemorragia materna ◼Infecciones maternas ◼Tabaquismo, alcohol o drogas ◼Medicamentos teratogénicos
INCIDENCIA
◼. En los países desarrollados con cuidados obstétricos y neonata avanzados, la frecuencia de la asfixia perinatal es aproximadamente del 1,5% de los recién nacidos vivos.
◼ La incidencia es más elevada en los recién nacidos a término de madres diabéticas o toxémicas, así como en caso de crecimiento intrauterino retardado, en la presentación de nalgas y en los recién nacidos posmaduros
MORTALIDAD GLOBAL
Según la OMS 2020
- -> 23% de las muertes neonatales a nivel mundial (+4 millones)
- ->1 millón de muertes por año - Secuelas Neurológicas : Hasta 25% de los sobrevivientes
FISIOPATOLOGÍA
Durante el parto normal hay poca reserva de oxígeno
◼ Disminución del flujo sanguíneo a la placenta por las contracciones uterinas, cierto grado de compresión del cordón, deshidratación materna y alcalosis materna por hiperventilación ◼ Disminución del suministro de O2 al feto debido a un flujo sanguíneo placentario reducido ◼ Aumento del consumo de O2 tanto en la madre como en el feto
DINÁMICA DE LA ENERGÍA CEREBRAL DURANTE Y
DESPUÉS DE UN EVENTO HIPÓXICO ISQUÉMICO
1. Hipoxia-Isquemia - 🔴 Evento : Cerebro sufre severa falta de oxígeno y nutrientes por interrupción del flujo sanguíneo. - 📉 Energía cerebral cae rápidamente debido a la falta de 02 y glucosa cruciales para la (↓ ATP). 2. Depleción Energética - 🔄 La falta de 02 interrumpe la fosforilación oxidativa principal proceso para la producción de energía en las células cerebrales con depleccion de ATP - 💥 Consecuencia: resulta en la Disfunción de bombas iónicas Na/K→ Despolarización de las membranas celulares 3. Muerte Celular Primaria - ☠ Falta de energía → Muerte inmediata de neuronas. 4. Retorno de Circulación - 🔁 Flujo sanguíneo restablecido. - 📈 Recuperación temporal de energía cerebral (↑ ATP). 5. Excitotoxicidad - ⚠ la reoxigenacion y la restauración de la circulación ---Liberación masiva de glutamato(neurotransmisor excitador.) - 🧠 Consecuencia: Sobreestimulación de receptores (N-metil-D-aspartato)entrada masiva de calcio → Daño celular.
DIAGNÓSTICO EHI
(1ER CRITERIO)
Manifestaciones clínicas de disfunción neurológica:
◼ Alteraciones del estado de alerta: letargo, estupor o coma.
◼ Convulsiones neonatales.
◼ Alteraciones del tono muscular: hipotonía o hipertonía.
◼ Anomalías en los reflejos: reflejos primitivos disminuidos o ausentes.
◼ Alteración del EEG
DIAGNÓSTICO EHI (2 CRITERIO)
Evidencia de evento hipóxico-isquémico perinatal: ◼ Antecedentes obstétricos de riesgo o evento centinela Acidosis metabólica, con: ◼ pH en sangre del cordón o periférica menor a 7.00, y/o Déficit de base ≥ 12 mmol en la primera hora de vida ◼ Puntuación de Apgar ≤ 5 a los 10 minutos de vida ◼ Necesidad de reanimación cardiopulmonar al nacimiento
DIAGNÓSTICO EHI (3R
CRITERIO)
Evaluación de imágenes cerebrales: Imágenes de resonancia magnética (IRM) que muestren lesiones cerebrales consistentes con asfixia perinatal, como lesiones en la sustancia blanca, ganglios basales y tálamo
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
- Ecocardiograma: Importancia de la presión arterial pulmonar en EHI
- Proceso fisiopatológico relevante en lactantes tras asfixia al nacer
- Afecta curso y pronóstico, especialmente en EHI grave con circulación fetal persistente
- Troponina T y CPK-MB:
- No hay evidencia significativa para su uso en diagnóstico de lesión cardíaca en EHI
- Manejo de disfunción miocárdica basado en evidencia clínica, no en resultados de enzimas cardíacas
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
- Electroencefalograma (EEG): monitorea actividad cerebral y detecta convulsiones
- Electroencefalograma de amplitud integrada (aEEG): información adicional sobre gravedad y actividad convulsiva
- Resonancia magnética (RM): visualiza lesiones cerebrales y determina extensión del daño
- Ecografía cerebral: evaluación rápida de estructura cerebral y detección de lesiones
EVENTOS CENTINELA
- Rotura uterina.
- Desprendimiento de la placenta.
- Prolapso del cordón umbilical.
- Embolia de líquido amniótico con hipotensión e hipoxemia materna severa y prolongada.
- Colapso cardiovascular materno.
- Exanguinación fetal debido a existencia de vasa previa o hemorragia feto materna.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA EHI Otras causas de encefalopatía neonatal:
◼ Anomalías metabólicas (especialmente enfermedad del jarabe de arce)
◼ Anomalías congénitas
◼ Meningitis
◼ Hipoglucemia
◼ Hiperbilirrubinemia
◼ Insuficiencia placentaria crónica
Otras causas de convulsiones en neonatos:
◼ Hemorragia intracraneal
◼ Accidente cerebrovascular perinatal
◼ Síndrome de abstinencia neonatal
IMPORTANCIA DE LA GASOMETRÍA EN LA EVALUACIÓN DE EHI
Acidosis metabólica:
- pH de arteria umbilical < 7.0 y/o déficit de base ≥ 12 mmol/L en la primera hora de vida
- Aumenta probabilidad de encefalopatía neonatal de origen hipóxico-isquémico perinatal
- Gasometría en sospecha de asfixia perinatal:
- Realizar en vasos umbilicales o sangre periférica en la primera hora de vida
- Medir pH, déficit de base y lactato sérico para apoyar diagnóstico de EHI
MEDIDAS DE SOPORTE
◼ Tratar URG hipotensión -> mantener perfusión cerebral
◼ Restricción de líquidos -> beneficio en EHI severa y daño multiorgánico
◼ Monitorear -> hidratación, electrolitos, diuresis de orina y osmolaridad (riesgo de SIHAD)
◼ Evitar hipoglicemia -> mantener glicemia entre 50-120 mg/dl
◼ Soporte ventilatorio -> en casos severos, hipertensión pulmonar o convulsiones
RESPIRATORIO
◼ Apoyo respiratorio con oxígeno a flujo
libre:
◼ O2 mediante cánula nasal o Hood. ◼ Monitorear saturación de O2 (objetivo 90-95%).
◼ Intubación y ventilación mecánica en
casos de:
◼ Respiraciones espontáneas ineficaces. ◼ FiO2 > 50%. ◼ Insuficiencia respiratoria (gasometría). ◼ Crisis convulsivas que afectan respiración.
CARDIOVASCULAR
◼ Monitorización continua (TA, FC, FR)
◼ Ecocardiografía (presión de pulmonar, detección de cardiopatías)
◼ Manejo de hipotensión e isquemia miocárdica. (sólo si hipovolemia -> se deben
administrar bolo de 10-20 ml/Kg de solución salina 0,9%)
◼ Considerar uso de inotrópicos
◼ Monitoreo de ácido láctico
Metabólico
◼ Asegurar flujo constante de glucosa y monitorizar valores
◼ Descartar acidosis metabólica (gasometría)
◼ Solicitar pruebas de función hepática
◼ Evitar uso de bicarbonato (empeora acidosis metabólica)
RENAL HIDROELECTROLÍTICO
◼ Considerar restricción de fluidos según condiciones del paciente (SIADH, edema
cerebral, insuficiencia renal)
◼ Evaluar diuresis horaria y densidad urinaria. (min tolerable 0.5 ml/kg/hora)
◼ Controlar urea, creatinina y electrolitos
Nutricional
◼ Nutrición parenteral desde el primer día
◼ Iniciar alimentación enteral trófica *
Infeccioso
◼ Evaluar sepsis: tomar hemocultivos y seguir guías de tratamiento
Hematológico
◼ Hematocrito, plaquetas, tiempos de coagulación y fibrinógeno
CRITERIOS PARA INICIAR HIPOTERMIA
TERAPÉUTICA
Neonatos elegibles: Edad gestacional ≥ 36 semanas y Peso al nacer ≥ 1800 g. Evidencia de encefalopatía neonatal moderada a grave:
- Irritabilidad, estupor o coma
- Dificultad para iniciar y mantener la respiración
- Alteraciones del tono muscular (hipotonía o rigidez)
- Reflejos primitivos ausentes o disminuidos
- Convulsiones
Evidencia de asfixia - Hallazgos perinatales (≥ 1):
- Historial de evento perinatal agudo (desprendimiento de placenta, prolapso del cordón, trazado de frecuencia cardíaca fetal categoría III).
- Perfil biofísico < 6/10 dentro de las primeras 6 horas del nacimiento.
CRITERIOS PARA INICIAR HIPOTERMIA
TERAPÉUTICA
Evidencia de asfixia - Hallazgos posnatales (≥ 1):
- Puntaje de Apgar a los 10 minutos ≤ 5.
- pH del gas arterial ≤ 7.0 en la primera hora de vida o déficit de base calculado ≥ 16
mEq/L.
- Necesidad continua de ventilación durante ≥ 10 minutos.
Anomalías en estudios neurofisiológicos:
- Actividad anormal en el electroencefalograma (EEG) o en el EEG de amplitud integrada
(aEEG).
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN EN HIPOTERMIA
TERAPÉUTICA
- Edad gestacional < 36 semanas
- Anomalías congénitas mayores incompatibles con la vida
- Enfermedad hemorrágica grave
- Coagulopatía no corregida
- Infección sistémica probada
TIPOS DE ENFRIAMIENTO EN LA
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
- Dos tipos: Enfriamiento selectivo de la
cabeza (SHC) y Enfriamiento de todo
el cuerpo (WBC).
- SHC utiliza un gorro refrigerante en la
cabeza, mientras que WBC utiliza una
manta o colchón enfriador en todo el
cuerpo.
- Ambos son efectivos, no hay
diferencias significativas en efectos
adversos, desarrollo neuromotor o
tasa mortalidad.
SEGUIMIENTO
- Referir a pacientes con tratamiento de hipotermia a establecimientos con equipo multidisciplinario* para su seguimiento.
- El seguimiento del recién nacido con EHI debe ser realizado por un especialista en neurología
- pediatra, neurólogo, terapistas de rehabilitación, psicólogos y servicio social.
¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!
SI TIENEN PREGUNTAS O COMENTARIOS, POR FAVOR NO DUDEN EN HACERLOS
