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Una profunda investigación sobre la obesidad, abarcando desde los mecanismos básicos de regulación energética hasta las consecuencias patológicas. Se exploran los niveles molecular, fisiopatológico y clínico, incluyendo la interacción entre señales periféricas y centrales de adiposidad, el papel del tejido adiposo pardo y blanco, y la importancia de la regulación energética en el contexto de la epidemia mundial de obesidad.
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Topicos Selectos de Nutrición Maestra: Edna Judith Nava Gonzalez Grupo: Integrantes: Mariam Daniela Salas Bermúdez 1957216 Mariel Jiménez García 1799477 Fecha de realización: 26 de febrero del 2023
Entendiendo las causas de la obesidad a través de la biología celular del adipocito El tejido adiposo es reconocido actualmente como un órgano multifuncional, ya que además de cumplir su función de almacén de los depósitos de grasa, el adipocito maduro es considerado un órgano endocrino y paracrino, que secreta sustancias bioactivas que controlan las funciones de otros órganos. La obesidad, por definición, implica un exceso de grasa corporal, es un área multidisciplinaria, cuya biología abarca:
Desde que percibimos los alimentos hasta el inicio de su ingesta, van a tener lugar la intervención de toda una serie de señales sensitivas (olor de los alimentos, sabor de los mismos, textura, temperatura e incluso la apariencia o presentación de éstos), señales que a través de los pares craneales van a ser transmitidas hasta el sistema nervioso central (SNC). Por otra parte, el inicio de la secreción insulínica mediado a su vez también por dichas señales sensitivas parece ser otro de los factores que van a desencadenar la ingesta de nutrientes Se le conoce como fase cefálica de la alimentación a todo este conjunto de señales inductoras de la ingestión de alimentos Señales periféricas de adiposidad con efecto anorexígeno (catabólico) Las llamadas señales periféricas de adiposidad están integradas por dos moléculas de origen hormonal, la llamada leptina y la insulina. La secreción de ambas queda regulada en función del volumen graso orgánico total. Tanto una como la otra actúan inhibiendo los procesos anabólicos y estimulando los catabólicos La leptina constituye el resultado o la síntesis final del gen-ob. Dicho gen, se encuentra localizado en el caso humano en el cromosoma 7q 31.3. Cuenta con 650 kb y está constituido por tres exones separados a su vez por dos intrones, siendo los exones dos y tres los portadores de la región que codifica la síntesis de leptina La insulina comparte con la leptina numerosas propiedades referidas a la regulación del balance energético. En este sentido, las concentraciones en sangre de sendas hormonas, resultan ser directamente proporcionales al volumen graso corporal del sujeto Señales periféricas y centrales de adiposidad con efecto orexígeno (anabólico) y anorexígeno (catabólico) Dentro de este apartado, encontramos un amplio grupo de moléculas cuya implicación e intervención metabólica va a repercutir en la producción de un efecto anabólico respecto a la energía que el sujeto obtiene de la dieta. A nivel periférico destaca la grelina.. Por su parte, a nivel central, distinguimos moléculas como el neuropéptido Y (NPY), proteína relacionada con agoutí y la hormona concentradora de melanina (MCH). Además, y por su efecto orexígeno cabría añadir a este apartado ciertos aminoácidos como son el glutamato y el ácido aminobutírico Los numerosos estudios realizados han puesto de manifiesto la complejidad fisiopatológica de la regulación de la ingesta alimentaria y balance energético. Las investigaciones realizadas, confirman que las señales endocrinas originadas en el tracto gastrointestinal son fundamentales en la regulación de la ingestión de alimentos y la homeostasis energética. Así, a excepción de la ghrelina, el resto de hormonas gastrointestinales poseen efectos inhibidores del apetito. En este sentido, el mejor conocimiento de los procesos fisiológicos por los que estas moléculas regulan la ingestión de alimentos resultará fundamental para el desarrollo de nuevas estrategias frente a trastornos alimentarios como la obesidad.
Tejido adiposo pardo Se conoce que el tejido adiposo blanco (TAB), sirve de depósito de energía; en cambio el tejido adiposo pardo juega un papel esencial en el consumo o desgaste de energía. El tejido graso pardo convierte la energía de la glucosa y de los ácidos grasos en calor, lo que contribuye a mantener la temperatura corporal. La regulación de la temperatura corporal es esencial para conseguir que las funciones celulares y los procesos fisiológicos puedan continuar en medio de un ambiente frío Los depósitos de grasa parda (TAP) en humanos se localizan preferencialmente en las zonas supraclaviculares y en la nuca, pero también a lo largo de las vértebras de la aorta y cerca de los riñones. El tejido adiposo pardo está inervado abundantemente por el sistema simpático e irrigado extensamente, lo que permite la suplencia de oxígeno y el transporte de calor. El tejido adiposo pardo tiene múltiples depósitos de grasa en vesículas, lo que facilita la suplencia rápida de energía, y un extenso número de mitocondrias que producen calor El frío activa el hipotálamo que estimula el sistema simpático del tejido adiposo pardo (TAP), lo que trae consigo la liberación, de noradrenalina, la cual se une a receptores beta-3 adrenérgicos presentes en la grasa parda, pero también en el tejido adiposo blanco. La estimulación con el frío de los receptores beta- adrenérgicos tienen efectos agudos y crónicos sobre el TAP. La termogénesis aguda resulta en lipólisis, degradación de ácidos grasos, de captación de glucosa y activación de proteínas-1 desacopladoras, capaces de inhibir la fosforilación oxidativa. El TAP expresa abundante aumento de la UCP1, una proteína mitocondrial que desacopla la fosforilación oxidativa, en la síntesis del adenosiltrifosfato (ATP), lo que trae consigo la disipación de la energía en calor Se han descrito dos tipos de adipocitos pardos, de diferentes orígenes. El tipo clásico, en la zona interescapular, perirrenal y axilar y el llamado tejido adiposo brite o beige que se encuentra dentro del tejido adiposo blanco (TAB). Como en el humano los depósitos del tejido adiposo pardo (TAP) son escasos, es difícil obtener medios para estimular la formación de los adipocitos beige dentro del tejido adiposo blanco (TAB), que gozan de las características funcionales similares a las células adiposas pardas. Una diferencia importante entre las dos células es que la clásica célula adiposa parda expresa dentro de sí UCP1, en cambio la célula adiposa beige únicamente la expresa durante estímulos apropiados, tales como el frío y el estímulo de los receptores beta adrenérgicos. El aumento en la biogénesis de los adipocitos beige puede contribuir al incremento del gasto de energía, mejorar los parámetros metabólicos y de tolerancia al frío. Los adipocitos beige están presentes dentro de las células adiposas blancas y cuando están presentes en cantidad suficiente, aumentan el consumo de energía y por tanto contribuyen a la reducción de la grasa.
La mayoría de los modelos matemáticos de la regulación energética humana asumen que el cambio de peso está determinado únicamente por un desequilibrio entre la ingesta de energía alimentaria y la energía gastada por el cuerpo para mantener la vida y realizar trabajo físico. En otras palabras, la tasa de cambio de peso es una constante y depende únicamente de la magnitud del cambio de dieta y de la densidad energética del cambio de peso. Con la elección de =3.500 kcal/lb, esta ecuación errónea encierra la regla estática de 3.500 calorías por libra que se ha utilizado erróneamente de forma ubicua para predecir el cambio de peso. Conversión entre masa y energía metabolizable Una traducción simple entre el desequilibrio energético y la tasa de cambio de peso, dBW/dt, sólo se produce si la densidad energética del cambio de peso, p, es un parámetro constante. Cómo se ha descrito anteriormente, el cuerpo está compuesto de una variedad de constituyentes químicos con densidades energéticas muy variables. Por lo tanto, traducir un desequilibrio energético dado a una tasa de cambio de peso requiere suposiciones adicionales sobre la composición química del cambio de peso. Los cambios a largo plazo en la grasa corporal van acompañados de cambios en la masa de tejido magro, cuya densidad energética metabolizable es significativamente menor que la de la grasa corporal. Para modelar estos cambios en la composición corporal a largo plazo, Forbes planteó la hipótesis de que la proporción del cambio de peso resultante del tejido magro frente al tejido graso es una función no lineal de la grasa corporal. El modelo seminal de partición de la energía de Payne y Dugdale se refería a P como el ratio p, indicando que este factor determina la proporción de un desequilibrio energético explicado por los cambios de las proteínas corporales, ya que ignoraban la contribución del glucógeno. Payne y Dugdale plantearon la hipótesis de que P era un parámetro constante cuyo valor podía variar entre las personas y, por lo tanto, podía explicar el cambio de peso variable interindividual para cambios equivalentes de la dieta. EQUILIBRIO DE MACRONUTRIENTES En su libro de texto de principios del siglo XX, Food and the Principles of Dietetics, Robert Hutchison comparaba el cuerpo humano con una máquina de vapor, señalando que "el material de construcción de los alimentos se corresponde con el metal del que está hecha la máquina, y los productores de energía con el combustible que se utiliza para calentar la caldera. En lo que el cuerpo se diferencia de la máquina es en que puede utilizar parte del material de su construcción también como combustible". Una analogía de ingeniería más moderna podría ser un
automóvil que puede funcionar con una mezcla arbitraria de diferentes combustibles. Un vehículo de combustible flexible permitiría al conductor llenar el depósito con cualquier combustible más barato o más fácil de conseguir, independientemente de la mezcla que ya haya en el depósito. Aunque el diseño de un vehículo flexifuel supondría un importante reto de ingeniería, imagínese la complejidad adicional si el vehículo no tuviera depósito de combustible. Más bien, el propio vehículo debe estar compuesto de su combustible y debe descomponer y reconstruir continuamente sus componentes. El cuerpo humano realiza exactamente esta extraordinaria proeza de ingeniería mediante el uso de los tres macronutrientes de la dieta (hidratos de carbono, grasas y proteínas) para alimentar el metabolismo y proporcionar sustratos a los componentes del organismo. Estos macronutrientes se obtienen de la dieta, y aproximadamente el 50% de la energía procede de los hidratos de carbono, el 35% de las grasas y el 15% de las proteínas. Sin embargo, estas proporciones medias de la dieta pueden variar mucho de una persona a otra y también de un día a otro. Modelización del equilibrio de macronutrientes Aunque los mecanismos moleculares, celulares y fisiológicos que subyacen a la regulación del metabolismo de los macronutrientes en el ser humano son extremadamente complejos, el sistema corporal en su conjunto obedece a leyes termodinámicas que limitan su dinámica de forma que hacen que el sistema global sea susceptible de modelización matemática. Por ejemplo, los desequilibrios de macronutrientes entre la ingesta dietética y la utilización metabólica subyacen a los cambios de la grasa, el glucógeno y las proteínas almacenados y dan lugar a cambios en la composición química del cuerpo. DINÁMICA DEL GASTO ENERGÉTICO Cuando se modifican la dieta o las actividades físicas, la selección del combustible metabólico del organismo y la tasa de gasto energético se adaptan dinámicamente. Todos los modelos matemáticos diseñados para predecir con exactitud los cambios en el peso y la composición corporal deben tener en cuenta de algún modo esta dinámica del gasto energético para evitar el mismo fallo fatal de la regla estática de pérdida de peso de 3.500 calorías por libra. Aunque esta dependencia general del peso respecto al gasto energético puede captarse mediante un modelo simple de peso corporal únicamente, los modelos más realistas de gasto energético incluyen sus múltiples componentes fisiológicos: el efecto térmico de la alimentación, la tasa metabólica en reposo y la actividad física.
cambio en la composición. Además, esta mejora de la eficiencia energética parece persistir una vez establecido el equilibrio energético con un peso corporal más bajo, aunque la magnitud de este efecto persistente es menor que durante la pérdida de peso activa, y su existencia ha sido objeto de controversia. Por el contrario, la sobrealimentación y el aumento de peso pueden dar lugar a incrementos muy variables del gasto energético que pueden ser mayores de lo esperado en función del aumento de peso observado. En conjunto, estos fenómenos se han denominado termogénesis adaptativa o adaptación metabólica. En el caso de la sobrealimentación, se ha utilizado el término luxuskon Sumption para describir los aumentos adaptativos del gasto energético. CONCLUSIÓN En las ciencias físicas existe una larga historia de desarrollo de modelos matemáticos que describen cuantitativamente datos pasados y predicen los resultados de nuevos experimentos clave. Estos modelos cuantitativos han sido relativamente escasos en las ciencias biomédicas, posiblemente porque los sistemas biológicos son muy complejos y definir las variables importantes suele ser difícil. Afortunadamente, los modelos de regulación de la energía humana y del metabolismo de los macronutrientes están limitados por principios de conservación y por el conocimiento de las principales vías metabólicas que contribuyen a los desequilibrios de todo el organismo. Por el contrario, para captar la dinámica de la regulación energética y los cambios en la composición corporal durante el envejecimiento, así como durante el crecimiento en la infancia y la adolescencia, será necesario ampliar los modelos matemáticos actuales para que funcionen en escalas temporales mucho más largas. De hecho, los mejores modelos matemáticos nunca sustituirán a la investigación experimental, sino que se utilizarán para ayudar a diseñar los experimentos clave que, a su vez, ayudarán a mejorar los modelos matemáticos y nuestra comprensión del sistema de regulación de la energía humana.
El "oscurecimiento" de los tejidos adiposos inducido por el ejercicio Tejido adiposo blanco, marrón y "beige" El tejido adiposo suele representar entre el 20% y el 28% de la masa corporal total en los seres humanos delgados, con variaciones debidas en gran medida al sexo biológico, y en el estado obeso puede representar entre el 80% del peso corporal. Es bien sabido que los tejidos adiposos varían en su función y dependen tanto del tipo como de la localización anatómica del depósito. El tejido adiposo subcutáneo (TSA), situado bajo la piel, representa la mayor parte del tejido adiposo blanco (TAB) total en los seres humanos. El tejido adiposo visceral (VAT), situado alrededor de los riñones (perirrenal), los intestinos (mesentérico y omental), la vasculatura (perivascular) y el corazón (epicárdico/paracárdico) normalmente representa mucho menos, pero supone un riesgo cardiometabólico mucho mayor tras la expansión. Lejos de ser "meros" depósitos de almacenamiento de energía, los tejidos adiposos son potencialmente el mayor órgano endocrino del cuerpo y, mediante la secreción de numerosos factores, pueden regular una serie de funciones fisiológicas que incluyen la homeostasis metabólica, el apetito, la angiogénesis, la inmunidad y el sistema cardiovascular. Regulación del metabolismo del tejido adiposo durante el ejercicio A pesar del potencial terapéutico de las células "beige" termogénicas, no está del todo claro por qué aparecen durante el ejercicio, un momento de producción de calor [35]. Se ha sugerido, sin embargo, que tras la respuesta lipolítica al ejercicio y el subsiguiente aumento de los ácidos grasos no esterificados (NEFA) circulantes existe la necesidad de otras zonas de oxidación y que el pardeamiento de los adipocitos blancos proporciona estos sitios para mantener el flujo de NEFA. El metabolismo del tejido adiposo durante el ejercicio está regulado por múltiples factores liberados tanto central como periféricamente para modular la tasa de captación y liberación de NEFA. El principal mecanismo endocrino es el aumento de epinefrina plasmática que, actuando a través del AMP cíclico (AMPc) y la proteína quinasa A (PKA), fosforila la lipasa de triglicéridos adiposa (ATGL) para estimular la lipólisis y mantener el suministro de NEFA durante el ejercicio, una respuesta que se suprime tras el bloqueo de los adrenorreceptores B con propanalol. ¿Es el "oscurecimiento" inducido por el ejercicio una consecuencia de la reducción de la adiposidad? El ejercicio regular puede mejorar la composición corporal, incluida la reducción de la adiposidad y/o el aumento de la masa muscular. Un hallazgo reciente especialmente interesante es que el cambio fenotípico hacia células marrones
interacción entre el sistema inmunitario y el tejido adiposo. Del mismo modo que la UCP2 regula el metabolismo, la diferenciación y la supervivencia de las células inmunitarias, es posible que la UCP1 desempeñe un papel similar en el tejido adiposo. Por último, las células inmunitarias producidas por los ganglios linfáticos tras el ejercicio pueden tener un efecto local en los adipocitos vecinos y provocar el "oscurecimiento" específico de la región observado por otros. Control de SNC y ejercicio Introducción El ejercicio aeróbico regular y la moderación en la ingesta energética promueven la salud y reducen el riesgo de varias enfermedades importantes, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, los accidentes cerebrovasculares y los cánceres. El rápido aumento de la incidencia de la obesidad, la diabetes y las enfermedades asociadas sólo durante las últimas generaciones se atribuye sobre todo al consumo excesivo de alimentos procesados de alta densidad energética combinado con estilos de vida sedentarios. El ejercicio aeróbico regular tiene efectos beneficiosos sobre el cerebro, como la mejora del estado de ánimo y la función cognitiva, y la restricción intermitente de energía (IER)/ayuno puede tener efectos positivos similares sobre la función cerebral. Menos apreciadas son las pruebas de que el cerebro desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo periférico de la glucosa mediante vías y mecanismos de señalización que están empezando a comprenderse. A su vez, los factores circulantes producidos por los tejidos periféricos en respuesta al ejercicio y la IER pueden estimular la neuroplasticidad y la resistencia al estrés celular en el cerebro. Los hallazgos recientes descritos en este Simposio proporcionan una ventana a los mecanismos moleculares y celulares por los que el ejercicio y los IER refuerzan la capacidad cerebral, protegen las neuronas contra lesiones y trastornos neurodegenerativos, y mejoran el metabolismo energético sistémico y la función del sistema nervioso autónomo. Ejercicio, factores de resistencia, neurogénesis y separación de patrones espaciales La investigación básica en animales ha demostrado que el ejercicio afecta a múltiples áreas y sistemas cerebrales. Los mecanismos centrales subyacentes que se han investigado incluyen neurotransmisores, neurotrofinas, morfología neuronal fina, angiogénesis y neurogénesis hipocampal. Más recientemente, se han empezado a investigar los desencadenantes periféricos que pueden conducir a los beneficios del ejercicio para la función cerebral. En particular, la posibilidad de que la activación del músculo esquelético por el ejercicio o por agentes farmacológicos subyacen a los efectos cognitivos de la actividad aeróbica cobró interés con la
identificación de factores transcripcionales que regulan los genes contráctiles y metabólicos de las fibras musculares. Ejercicio y resistencia al estrés El cuerpo y el cerebro responden al ejercicio de formas que mejoran la funcionalidad y la resistencia al estrés de muchos sistemas orgánicos. La exposición a factores estresantes agudos evoca una respuesta fisiológica integrada altamente adaptativa que funciona para facilitar las respuestas de lucha/huida y promover la supervivencia ante los desafíos. La respuesta al estrés agudo dilata las pupilas, aumenta la frecuencia cardiaca y la respiración, incrementa los niveles circulantes de glucocorticoides, catecolaminas y glucosa para facilitar la movilización de energía al cerebro y otros tejidos y optimizar el flujo sanguíneo a los músculos, eleva las citocinas y quimiocinas inflamatorias y prepara la inmunidad innata para responder mejor a las lesiones. Sin embargo, si la respuesta al estrés se activa de forma repetida o crónica, o si los factores estresantes son excesivos y graves, el cerebro, la mente y el cuerpo pueden verse afectados negativamente. La actividad física regular, por el contrario, es ampliamente beneficiosa tanto para el cerebro como para el cuerpo. Un beneficio importante de la actividad física regular es el aumento de la resistencia al estrés. Los estudios en humanos y animales han demostrado que un estilo de vida sedentario se asocia con la vulnerabilidad al estrés, mientras que un estilo de vida físicamente activo se asocia con la resistencia al estrés. La resistencia al estrés es un estado tanto de resistencia al estrés (capaz de soportar factores estresantes graves y/o crónicos antes de experimentar consecuencias negativas) como de resiliencia al estrés (capacidad de recuperarse rápidamente tras experimentar consecuencias negativas). Restricción/ayuno energético intermitente y salud cerebral óptima Las adaptaciones metabólicas a la privación de alimentos están muy conservadas y garantizan un suministro constante de sustratos energéticos a las neuronas, al tiempo que estimulan vías de señalización que refuerzan la resistencia al estrés. La IER se refiere a patrones de alimentación que incluyen largos periodos de tiempo durante los cuales se consume poca o ninguna comida, intercalados con periodos de alimentación ad libitum. Las ratas y ratones que siguen una dieta IER (ayuno en días alternos) viven hasta un 30% más y presentan un mejor estado general de salud, como indica la menor acumulación de grasa abdominal, la mayor sensibilidad a la insulina, la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, y una menor
