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51 Univ Odontol. 2013Ene-Jun ;32(68):51-61.ISSN0120- DOSSIER CARIES DENTAL: INVESTIGACIÓN CLÍNICA Y EPIDEMIOLÓGICA CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO Gutiérrez SJ. Características clínicas de la caries en individuos con diferentes fenotipos de amelogénesis imperfecta. Univ Odontol. 2013 Ene-Jun; 32(68): 51-61. SICI: 2027-3444(201301)32:68<51:CCCFAI>2.0.CO;2-S Recibido para publicación: 25/01/ Aceptado para publicación: 13/03/ Disponible en: http://www.javeriana.edu.co/ universitasodontologica RESUMEN Antecedentes : El esmalte dental, el tejido más duro del cuerpo, puede ser destruido por la caries, una enfermedad infecciosa y transmisible causada por bacterias. Cuando trastornos genéticos y hereditarios, como la amelogénesis imperfecta (AI), afectan la formación del esmalte, este se hace más vulnerable a sufrir dicha patología. Objetivo : Describir el tipo de caries presente en nueve individuos de ocho familias colombianas con diferentes fenotipos de AI. Métodos : Se realizó análisis clínico, de radiografías periapicales y panorámicas, y de fotografías. Se utilizó la clasificación de Witkop para los fenotipos de AI y la del Sistema Internacional de Valoración y Detección de Caries (ICDAS) para caries dental. Resultados : Los pacientes con AI, fenotipo hipoplásico, presentaron registros ICDAS 5 y 6. En algunos pacientes con AI, fenotipo hipocalcificado, se encontraron registros ICDAS 3 y 4 y desgastes dentales graves; mientras que en los pacientes con fenotipo hipomadurativo los registros ICDAS estuvieron entre 1 y 3. Conclusiones : El gran número de registros ICDAS 5 y 6 en pacientes con AI fenotipo hipoplásico parece estar relacionado con factores como rugo- sidad, sensibilidad y susceptibilidad a la fractura del esmalte. En pacientes con AI fenotipo hipocalcificado, los registros 3 y 4 posiblemente fueron causados por el esmalte poco mineralizado y poroso. Los desgastes parecen actuar como una forma de microabrasión que elimina el tejido cariado. En el fenotipo hipomadurativo se presentaron los registros más bajos, lo que parece deberse al gran contenido de proteína anormal que actúa como un protector de la disolución del esmalte por los ácidos. PALABRAS CLAVE Amelogénesis imperfecta, caries, fenotipo, remineralización, desmineralización. ÁREAS TEMÁTICAS Anomalías dentales, genética. ABSTRACT Background : Dental enamel, the human hardest tissue, can be destroyed by tooth decay, an infectious and transmissible disease caused by bacteria. When genetic or heredity disorders such as imperfect amelogenesis (AI) affect the enamel formation, it makes it more vulnerable to the onset of caries or tooth decay. Objective : Describe the type of tooth decay present in nine individuals from eight Colombian families with different AI phenotypes. Methods : Clinical, radiographic (periapical and panoramic radiographs), and photographic analysis were performed. AI phenotypes were classified through Witkop’s index and so was ICDAS for dental caries. Results : Patients with hypoplastic phenotype of AI had ICDAS scores of 5 and 6. In some patients with hypocalcified phenotype of AI ICDAS 3 and 4 and severe dental wear were found. In addition, patients with hypomadurative phenotype had ICDAS scores 1-3. Conclusions : The larger number of ICDAS scores 5 and 6 in patients with hypoplastic AI appears to be due to factors such as roughness, sensitivity, and susceptibility to enamel fracture. In patients with hypocalcified AI ICDAS 3 and 4 were possibly caused by the porous and poorly mineralized enamel. Wear seems to act as a means of microabrasion to eliminate the carious tissue. The lowest ICDAS scores present in hypomadurative AI seem to be due to the high content of abnormal phenotype protein that acts as a dissolution protector of the enamel by acids. KEY WORDS Imperfect amelogenesis, dental caries, phenotype, remineralization, desmineralization. THEMATIC FIELDS Tooth abnormalities, genetics.
Características clínicas de la caries
en individuos con diferentes fenotipos
de amelogénesis imperfecta
Clinical Characteristics of Tooth Decay in Individuals with
Different Amelogenesis Imperfecta Phenotypes
Sandra Janeth Gutiérrez Prieto Odontóloga, magistra en Ciencias Biológicas y doctorada en Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia. Docente investigadora, Centro de Investigaciones Odontológicas, Facultad de Odontología, Pontificia Universidad Javeriana.
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INTRODUCCIÓN
La caries es un proceso que incluye eventos de desmineralización y remi- neralización en forma dinámica, no balanceada; es decir, se produce un desequilibrio entre la salida y la entrada de calcio y fosfato del esmalte dental (1). Este proceso de caries toma lugar en la biopelícula, la cual está constituida por microrganismos que viven en comunidad de una manera organizada, son activos metabólicamente y provocan cambios en el pH salival. Este cambio eleva la acidez y disminuye el pH 5,5, lo que provoca la pérdida de mineral que conduce a la disolución de los tejidos duros y que es solamente visible en un estadio más tardío, conocido como lesión de mancha blanca (2). Gene- ralmente, estas lesiones, cuando se encuentran activas, están recubiertas por placa bacteriana; al tacto son rugosas y se localizan muy cercanas al margen gingival. Esta caries de opacidad blanca puede ser detenida por medio de la desorganización de la biopelícula con algún método mecánico (cepillo de dientes, seda dental, etc.) y luego ser remineralizada, gracias al contenido de minerales de la saliva como iones de calcio y fosfato y a la utilización del flúor, que puede ser incorporado en la estructura del esmalte. Una vez detenidas estas lesiones, al tacto son lisas, visualmente son bri- llantes y se encuentran alejadas de la zona gingival (2-4). Sin embargo, la remineralización de las lesiones cariosas se puede observar solamente si existen cristales parcialmente desmineralizados que alcanzan su tamaño normal en un medio supersaturado. Esta remineralización no se realiza en todo el esmalte, debido a que la baja difusión de estos minerales no alcan- za la supersaturación en las capas más profundas, lo que causa que esta capa superficial de esmalte que ha logrado remineralizarse actúe como protectora del diente a su nueva desmineralización, pero a su vez impide que se vuelvan a remineralizar las capas profundas (5,6). La figura 1 resume el proceso de desmineralización y remineralización que ocurre en la caries. En cuanto a la formación del esmalte o amelogénesis, se necesita que ocurra un proceso de mineralización, en el cual las proteínas del esmalte son secretadas dentro de una matriz extracelular y cumplen la función de regular el crecimiento de los cristales de hidroxiapatita y modular la de- posición mineral (6). Estas proteínas, como la enamelina, la tuftelina, pero especialmente, la amelogenina, que se encuentra en mayor porcentaje en la matriz, actúan principalmente durante el estadio secretorio del esmalte y se incrementan junto con la albúmina, durante el desarrollo de los cristales (7). En la etapa de maduración del esmalte —realizada de forma coordina- da en tiempo y espacio— se necesita la remoción de estas proteínas por parte de las proteinasas calicreína-4 y enamelisina-20 para que se forme adecuadamente la estructura y conformación de estos cristales (8). Debido a esto, el esmalte maduro solo contiene una cantidad aproximada del 0,1% de contenido de proteína. El esmalte maduro se caracteriza tam- bién porque es completamente acelular, es decir, no tiene ameloblastos, lo que impide que se regenere después de sufrir un trauma o caries (9). Así, el esmalte dental se forma por la mineralización de una matriz extracelular, proceso que se realiza en tres fases: iniciación, cristalización y crecimiento de los cristales del esmalte. Dichas fases son controladas por la secreción y degradación de proteínas y proteinasas específicas que componen la matriz extracelular. La formación de esta matriz, a su vez, requiere la expresión de
54 Gutiérrez SJ Univ Odontol. 2013Ene-Jun ;32(68):51-61.ISSN0120- múltiples y específicos genes que codifican para estas proteínas (9,10). En la figura 2 se resume el proceso de la formación del esmalte, y en la tabla 1 se muestran los diferentes fenotipos de la amelogénesis imperfecta (AI) que suceden, al parecer, por alteraciones en las distintas etapas de la formación del esmalte y que clínicamente se observan como un espectro de malforma- ciones del esmalte clasificados en tres grandes grupos (11,12). Tabla 1 Aspectos más importantes de cada uno de los fenotipos de la amelogénesis imperfecta Fenotipo Estadio de desarrollo del esmalte Características Genes involucrados Hipoplásico Defecto en el estadio secretor Esmalte aparentemente mineralizado, pero muy delgado. Ranuras horizon- tales y verticales. Su textura es rugosa, con fositas. Color desde amarillo miel hasta café. Espacios interproxi- males amplios, no contactos interproximales. Sensibilidad a cambios de temperatura, dulce y salado AMELX (codifica para la proteína amelogenina) ENAM (codifica para la proteína enamelina) Hipocalcificado (hipominerali- zado) Defecto en el estadio de transición (entre el estadio secretor y el madurativo) Espesor normal del esmalte. Esmalte poco mineralizado. Más blando de lo normal. No rugoso. Desgaste del esmalte en caras oclusales de los dientes. Color amarillo claro hasta amarillo-naranja FAM83H (codifica para una proteína de señalización) Hipomadurativo Defecto en el estadio de maduración Espesor normal del esmalte. Exceso de proteína (amelo- genina) en su composición final. Aspecto moteado blanco a amarillo claro. Debe hacerse diagnóstico diferencial con fluorosis MMP-20 (codifica para la metaloproteinasa 20) KLK-4 (codifica para la proteinasa calicreína- 4 En general, estos dos procesos específicos, la caries dental y la AI, afec- tan el esmalte dental, cuya función ampliamente conocida es proteger el complejo dentinopulpar. En la AI, el esmalte dental formado anormalmente facilita la entrada de las bacterias cariogénicas y sus productos de dese- cho, que incrementan por lo tanto la probabilidad de sufrir de caries en estos pacientes. Teniendo en cuenta esto, el presente artículo describe las características clínicas y radiográficas de la caries dental que fueron observadas en pacientes con diferentes fenotipos de AI. A la fecha no existe en la literatura un reporte acerca del tipo de caries en individuos con esta patología.
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MÉTODOS
En este artículo se reportan los resultados de una observación derivada de un proyecto aprobado por el Comité Institucional de Ética de la Pontificia Univer- sidad Javeriana. En dicho proyecto, a los individuos participantes tanto sanos como afectados, pertene- cientes a ocho familias con AI (dos con fenotipo hipo- plásico, dos con fenotipo hipocalcificado y cuatro con fenotipo hipomadurativo) se les efectuaron exámenes clínicos y radiográficos (radiografías panorámicas y periapicales), tomas de muestra de sangre y análisis molecular del gen que codifica para la proteína ena- melina (13). Como otra parte de este estudio, se describieron las características de las caries presentes en algunos individuos de acuerdo con su fenotipo de AI. Los individuos participantes afectados con AI y que pre- sentaban caries fueron nueve, pertenecientes a ocho familias con tres diferentes fenotipos. Con este propó- sito se tomó como base para el diagnóstico de caries el Sistema Internacional de Detección y Valoración de Caries (ICDAS, por su sigla en inglés) (14) y para determinar el fenotipo de AI la clasificación de Witkop y Rao (12) (tablas 2 y 3). Tabla 2 Sistema Internacional de Detección y Valoración de Caries (ICDAS) utilizado en este estudio para describir caries en pacientes con amelogénesis imperfecta Código Descripción 0 Sin cambios visuales 1 Decoloración café confinada / ≤ 1 mm en superficie lisa / opacidad blanca con secado de aire a la fisura 2 Decoloración café más allá de la fisura /
1 mm en la superficie lisa / Opacidad blanca sin secado de aire 3 Pérdida de integridad superficial (micro- cavidad) 4 Sombra subyacente de dentina 5 Cavidad detectable exponiendo dentina 6 Cavidad extensa, dentina claramente vi- sible Tabla 3 Clasificación de amelogénesis imperfecta tomada en cuenta para la determinación del fenotipo (Witkop 1989) Tipo Fenotipo Modo de herencia I Hipoplásico IA Hipoplásico con fosas Autosómico dominante IB Hipoplásico local Autosómico dominante IC Hipoplásico local Autosómico recesivo ID Hipoplásico suave Autosómico dominante IE Hipoplásico suave Ligado A X dominante IF Hipoplásico rugoso Autosómico dominante IG Agenesia del esmalte Autosómico dominante II Hipomadurativo IIA Hipomadurativo pigmentado Autosómico recesivo IIB Hipomadurativo Ligado A X dominante IIC Hipomadurativo Snow Capped Teeth Ligado A X IID Hipomadurativo Snow Capped Teeth Autosómico dominante III Hipocalcificado IIIA Hipocalcificado Autosómico dominante IIIB Hipocalcificado Autosómico recesivo IVA Hipomadurativo/ hipoplásico con taurodontismo Autosómico dominante IVB Hipomadurativo/ hipoplásico con taur- odontismo Autosómico recesivo Nota. Se observan cuatro fenotipos principales divididos en subtipos y modo de herencia. RESULTADOS Un total de nueve individuos con AI, tres de cada fe- notipo (hipoplásico, hipocalcificado e hipomadurativo), fueron analizados. Es de anotar que varios de los pa- cientes que presentaron caries tenían adicionalmente dientes restaurados con amalgama o restauraciones provisionales acrílicas. En algunos, sus coronas esta- ban completamente fracturadas. Los registros ICDAS 4,
Univ Odontol. 2013 Ene-Jun; 32(68): 51-61. ISSN 0120- Caries en amelogénesis imperfecta 57 dejaba expuesta la dentina. En el fenotipo hipomadu- rativo, aunque el esmalte se presentó en su mayoría moteado y liso, en algunos pacientes fue necesario realizar diagnóstico diferencial con fluorosis, debido a la combinación que se presenta algunas veces entre estas dos entidades. En la figura 3 se observan las fotografías clínicas y radiografías de algunos de los individuos estudiados con diferentes fenotipos de AI y distintos grados de caries. Figura 3 Fotografías de pacientes con diferentes fenotipos de AI A) Paciente masculino con AI fenotipo hipoplásico generaliza- do. Los dientes posteriores muestran destrucción coronal por caries bastante profundas; sin embargo, las caras vestibulares y palatinas de algunos dientes se conservaron. B) Radiografía periapical del mismo paciente, en la que se observan zonas radiolúcidas bastante extensas en los dientes, algunas de ellas abarcan hasta la pulpa y se observan también restos radiculares. C) Paciente con AI fenotipo hipocalcificado generalizado. Se observa caries de mancha café a nivel de los 6 inferiores y del 7 inferior. Los desgastes característicos del fenotipo hipocalci- ficado de los dientes en esta paciente todavía no son evidentes por su corta edad. D) Fotografía de otra paciente con fenotipo hipocalcificado en la que se observan desgastes marcados en la superficie oclusal de los dientes; pero la presencia de caries es muy poca. E) Paciente que presenta fenotipo hipomadurativo. Se observan varios dientes con microcavidades localizadas en fosas y fisu- ras. Muchas de ellas presentaban decoloraciones de color café. F) Radiografía periapical de la misma paciente en la que se observa la falta de contraste entre el esmalte y la dentina. A nivel del 16 en mesial se observa la radiolucidez que confirma el registro ICDAS 4. DISCUSIÓN Las propiedades del esmalte tanto físicas como fi- siológicas son determinadas por la orientación, dis- posición y morfología de los componentes minerales dentro del tejido (15). Se han descrito diferencias en la dureza del esmalte entre individuos, las cuales pueden
58 Gutiérrez SJ Univ Odontol. 2013Ene-Jun ;32(68):51-61.ISSN0120- influir en la susceptibilidad a la caries y ser clasifica- das en baja, media y alta. Así, las lesiones cariosas causan pérdida del componente mineral del esmalte, debido a los desechos ácidos de las bacterias (16). En el caso de pacientes que padecen la AI, los compo- nentes minerales del esmalte se ven afectados por las alteraciones que sufre el esmalte durante su forma- ción (11,12), lo que los hace aún más susceptibles a la caries por la pérdida de la dureza del tejido protector que compone el diente. En el presente estudio se analizaron individuos afec- tados por AI con diferentes fenotipos, con el propósito de determinar el tipo de caries presente en ellos. En los pacientes afectados con el fenotipo hipoplási- co se encontró que la mayoría presentaron registros ICDAS 5 y 6 (tabla 4), correspondientes a caries ex- tensas y profundas. También se observaron coronas fracturadas. Varias razones podrían darse para este resultado. Una de ellas es la composición y estructura de este esmalte hipoplásico con todas las caracterís- ticas mencionadas, como el espesor delgado y textura rugosa con fositas y ranuras horizontales, principal- mente (tabla 1). Según Seymen y Kiziltan (17), estas irregularidades del esmalte hipoplásico corresponden a malformaciones de los prismas del esmalte y a zonas que presentan espacios semejantes a un panal con huellas poco profundas, que a su vez se encuentran soportadas por una dentina de canalículos entre normales e irre- gulares. Se ha demostrado que la organización y la orientación perpendicular de los cristales de hidroxia- patita que forman los prismas del esmalte permiten un balance entre sus dos principales; pero diferentes funciones: resistencia al desgaste y resistencia a la fractura e, igualmente, las interconexiones que exis- ten entre los prismas y los espacios interprismáticos también contribuyen a limitar las fracturas (18). Esto podría explicar por qué en estos pacientes es tan común encontrar fracturas del esmalte extensas, lo cual facilita la penetración de las bacterias, aun sin necesidad de desmineralizar el esmalte, ya que en- cuentran un portal abierto directamente al complejo dentinopulpar. Esto también explicaría las caries ex- tensas y profundas en estos pacientes. Seymen y Kiziltan (17) también encontraron áreas o zonas en este fenotipo de AI, donde hay completa pérdida del esmalte y donde la dentina se encontró en forma globular. Esto parece demostrar el tipo de defectos causados durante la síntesis de proteínas involucradas con la formación del esmalte, debido a alteraciones en los genes que codifican para estas. Igualmente, es posible que influya en el proceso de mineralización, el cual se ve interrumpido y no se realiza de manera adecuada. Otra de las razones para que en estos pacientes con este fenotipo hipoplásico se observen en mayor can- tidad caries tan extensas, es debido a que la textura rugosa de este esmalte, con ranuras y con fositas, sirve de nicho para que la biopelícula, considerada una comunidad de microrganismos que trabajan concer- tada y agrupadamente, se pueda adherir para realizar todas sus actividades metabólicas (2). La profundidad de la lesión cariosa que produzcan estos microrga- nismos, en este caso, será tan extensa hasta donde el acceso del cepillo (medio mecánico que desordena esta biopelícula) se lo permita. Algo que es complicado para estos pacientes, debido a su sensibilidad dental, otra más de las razones para la destrucción por caries de sus dientes. Con respecto a los pacientes con fenotipo hipocalcifi- cado, caracterizado por el espesor normal del esmalte pero poco mineralizado, más blando de lo normal y no rugoso (tabla 1), la caries que presentaron en su mayoría fueron registros ICDAS 2 y 3 y en algunos pacientes ICDAS 4 (tabla 4). Esto es sorpresivo, ya que estudios muestran cómo el esmalte hipomineralizado es más poroso y presenta gaps entre los prismas del esmalte, comparado con el esmalte normal. También hay decrecimiento de los componentes minerales y aumento de la fase proteínica (15,19). Adicionalmen- te, se produce una sustitución del Ca por el Mg en el centro del prisma, causado por errores durante la formación del tejido duro (20,21), lo que conduce a fracturas, desgastes bajo fuerzas oclusales normales, mayor susceptibilidad a la caries dental e hipersen- sibilidad (22,23). Basados en estas características, se esperaría que las caries en los pacientes del presente estudio hubieran sido más profundas y extensas; sin embargo, aunque algunas involucraron dentina, la mayoría afectaron solo esmalte. Lo que sí coincide con este estudio es la presencia de los desgastes en los dientes producidos por los constantes movimientos masticatorios que causan el roce o contacto entre ellos, a lo cual con- tribuye que el esmalte es más blando y poco minerali- zado característico de este fenotipo. Estos desgastes son más marcados en pacientes mayores que en pacientes jóvenes, debido al mayor tiempo que llevan sus dientes en boca con respecto a los jóvenes. Podría pensarse que estos desgastes que ocasionan super-
60 Gutiérrez SJ Univ Odontol. 2013Ene-Jun ;32(68):51-61.ISSN0120- pero principalmente se debe entender que las dosis excesivas de flúor durante la formación de los dientes no da mayor protección al paciente contra la caries y sí, al contrario, puede llegar a causar alteraciones en el esmalte por interferir en la amelogénesis, específi- camente durante la mineralización del esmalte. REFERENCIAS
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