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Arritmias cardiacas
¿Qué es? Es un trastorno de la frecuencia cardiaca o del ritmo del corazón. En este trastorno el corazón puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera irregular.
*Génesis de las arritmias Pueden ser originadas por una alteración en la formación del impulso, alteración en la conducción del impulso o de tipo mixtas. -Automaticidad: cambios en las corrientes iónicas que fluyen a través de las mb, automaticidad y actividad desencadenada -Mecanismo normal de automaticidad normal: Inicia de manera regular el ritmo cardiaco, el NSA es el principal MP porque es el más rápido La frecuencia de iniciación del impulsos está determinada por 1.- PDM, 2.-P. umbral, 3.-PDD (despolarización espontanea Si alguno de estos se altera tomara más tiempo la formación del impulso
*Las alteraciones en el automatismo normal 1.- Aumento o disminución de la FC, resultado de una alteración de la frecc de iniciación del impulso en el NSA, generalmente mediado por el SN 2.- Desviación del sitio de iniciación del impulso, esto sucede cuando la frecc de iniciación del NSA cae por debajo de la frecc de iniciación de los MP subsidiarios
*Ritmos desencadenados
- Las postdespolarizaciones son oscilaciones en el potencial de Mb que siguen a un PA
- Cuando cualquiera de estas postdespolarizaciones se vuelve lo suficientemente grande para llegar al umbral, pueden activar corrientes regenerativas de entrada. Los PA resultantes se denominan ritmos desencadenados Postdespolarizaciones precoces
- Ocurren durante la repolarización de un PA que ha sido activado desde un alto PMR (-75 a -90 mV)
- Son causadas por alteraciones en la fase 2 o 3 del PA Postdespolarizaciones tardías
- Oscilaciones en el PA que ocurren después de la repolarización de un PA y que son inducidas por el mismo PA, resultan de una corriente de entrada transitoria activada por la repolarización
- Una de las causas más comunes es la intoxicación por digitales, las catecolaminas pueden producir PDT, estos factores aumentan la entrada Ca++ a las células cardiacas, aumentan la corriente de Ca++ Conducción anormal del impulso
- El impulso cardiaco puede bloquearse cuando el impulso llega a regiones del corazón que sean inexcitables
- Las causas de bloqueo son que el impulso llegue a una zona que este en PRT, que hayan sido repolarizadas hasta un nivel muy bajo de PMR que cuando llegue el impulso no sea lo suficientemente fuerte para excitar el tejido adyacente, tejido cicatrizal Reentrada
- Durante la actividad eléctrica normal que comienza en cada ciclo cardiaco por el NSA el impulso se propaga hasta activar todo el corazón
- Cuando todas las fibras se han despolarizado el impulso se extingue
- Sin embargo si un grupo aislado de fibras no se activo con la onda inicial, estas fibras podrán despolarizarse antes de que se extinga el impulso y servir como puente para volver a excitar las fibras recién despolarizadas Requisitos para la reentrada
- Un sustrato: la presencia de un tejido miocárdico con diferentes características electrofisiológicas y propiedades de conducción y refractariedad.
- Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos): una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda.
- Un bloqueo de conducción unidireccional.
- Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso suficiente en la conducción del frente de onda circulante para permitir la recuperación del tejido refractario proximal a la localización del bloqueo unidireccional.
- Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes.
- Un desencadenante que la inicie. Reentrada anatómica
- Un obstáculo anatómico no excitable rodeado por fibras que conducen, así es como se forma el mecanismo de la reentrada
- Un PA prematuro inicia la reentrada al entrar en la VR se topa con un al bloq unidireccional, entonces al dirigirse por la via lenta momento en que el impulso llegue en donde se encuentra el bloqueo ya no estará y se formara el circuito de la reentrada que se autoperpetuara Intervalo o gap excitable Esto explica como es posible que se perpetúe la reentrada Es la parte del miocardio excitable, entre el frente de la onda y la cola de la onda. Este intervalo permite que la onda se propague por el circuito. Su presencia permite que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulación externa. Mecanismos mixtos Parasitolia Un MP ectópico en condiciones normales esta inhibido por el NSA, pero en la parasistolia hay un bloqueo unidireccional entre la fibra del NSA y el MP ectópico Esto evita que se inhiba el MP ectópico y libera sus impulsos y se propagan a otras partes del corazón Puede producir latidos prematuros o taquicardias
*Ejemplos clínicos de las arritmias
- Automatismo normal: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y ventriculares; taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unión AV.
- Automatismo anormal: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusión.
- PDP: torsades de pointes («torsión de puntas»), la TV polimórfica característica que se observa en pacientes con síndrome de QT largo.
- PDT: taquicardia auricular, taquicardia inducida por toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomórfica repetitiva, arritmias inducidas por reperfusión, TV del tracto de salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV polimórfica catecolaminérgica).
- Reentrada anatómica: taquicardia de reentrada AV asociada a una vía accesoria, taquicardia de reentrada del nódulo AV, flutter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
- Reentrada funcional:
- Reentrada anisotropica: reentrada anisotrópica en el músculo auricular y ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
- Reentrada en 8: TV relacionada con el infarto.
- Rotor:FA y ventricular, TV polimórfica
ARRITMIA SINUSAL
- El ritmo sinusal es el ritmo cardiaco que inicia en el nodo sinusal. En la mayoría de los casos este estimulo recorre todo el sistema de conducción despolarizando primero a las aurículas y posteriormente a los ventrículos.
- El ritmo sinusal presenta una FC mayor a 60 lpm y menor de 100 lpm (valores menor a 60 (bradicardia) y mayor a 100lpm (taquicardia)).
- Se le llama arritmia sinusal a la ligera irregularidad en el tiempo con que descarga el nodo sinusal. Arritmia sinusal respiratoria
- Es la variación de la frecuencia cardiaca del nodo sinusal con el ciclo respiratorio. Consiste en la ralentización fisiológica de la frecuencia cardiaca durante la espiración y la aceleración durante la inspiración.
- Es provocado por un aumento o disminución en la aurícula derecha. El núcleo ambiguo, incrementa la estimulación cardiaca del sistema nervioso parasimpático a través del nervio vago. Esta disminuye la FC.
- En la espiración las neuronas del núcleo ambiguo están activadas y la frecuencia cardiaca baja.
Etiología Son un dato normal en la mayoría de las personas. Especialmente en momentos de ansiedad o estrés Consumo excesivo: tabaco, alcohol, café Por fármacos: catecolaminas, teofilina Afección cardiaca: conduzca a una dilatación auricular o un estado hiperadrenérgico Cuadro clínico A menudo asintomáticos, A veces se presentan como palpitaciones, Las extrasístoles aisladas no generan trastornos hemodinámicas, Desencadenantes de taquiarritmias SV Diagnostico EKG
- Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal
- Pueden penetrar y reajustar el NS y causan pausas en el EKG. Tratamiento Suspender: Tabaco, alcohol, cafeína Benzodiacepinas: por la noche para suprimir las arritmias Si la extrasistolia… Es muy frecuente y causa taquiarritmias sostenidas: Practicar un procedimiento de ablación del foco arritmógeno con radiofrecuencia
*Marcapasos migratorio (bradiarrtimias irregulares) Es uno de los trastornos del ritmo cardiaco y consiste en una contracción supraventricular prematura del corazón producido por una conducción eléctrica que se origina en un lugar distinto del NS. EKG: se registra como patrones irregulares en la apariencia de la onda P y variaciones en el intervalo P-R. La mayoría de los pacientes con un marcapasos migratorio se ven asintomáticos y no requieren tratamiento. Cuadro clínico Arritmia no infrecuente. Se ha observado en atletas, pacientes muy jóvenes o de edad avanzada. Especialmente frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las xantinas y los agonistas adrenérgicos predisponen a este tipo de arritmias. Diagnostico EKG
- Por lo menos tres morfologías diferentes de P en una misma derivación electrocardiográfica
- Intervalos PR variables QRS irregulares
- FC menor de 100/min. Frecuencias mayores clasificarían a ésta arritmia como taquicardia atrial multifocal. *Fibrilación auricular Es un ritmo auricular rápido (400-700 lxm), desordenado, desincronizado, sin capacidad para organizar contracciones auriculares efectivas. Es la arritmia sostenida de mayor prevalencia Inicia con una o varias extrasístoles auriculares muy precoces. Reexcitación sucesiva de las fibras auriculares Así se forman múltiples frentes de activación que despolarizan zonas mas o menos amplias de las aurículas y dan las ondas “f” en el EKG Tamaño de la aurícula + circuito de reentrada= factor crucial para inducción y perpetuación de la FA La disfunción sinusal, la estimulación vagal y la presencia de vías accesorias favorecen la aparición de la FA. En el ECG: Ausencia de ondas P, ondas f pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, con frecuencias de 350 a 600 lat/min; y complejos QRS con frecuencias variables (R-R variables).
Prevalencia 2% de los adultos mayores de 30 años. Su incidencia aumenta con la edad, afectando hasta un 10% de los mayores de 75 años. Framingham: 2,2% en hombres y 1,7% en mujeres. 0,2% en individuos entre 25 y 34 años,3% entre 55 a 64 años, 9% en octogenarios.
Fisiopatología Fundamentalmente se plantean dos mecanismos electrofisiológicos: 1)Focos de reentrada frente a ondas reentrantes que circulan simultáneamente por ambas Aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. 2)En algunos px la FA puede tener un origen focal, con frecuencia en una de las venas pulmonares. La propia FA genera modificaciones fisiológicas y anatómicas que favorecen su persistencia: dilatación auricular, desordenación y fibrosis miofibrilar, acortamiento e inhomogeneidad de períodos refractarios auriculares y velocidad de conducción.
*CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES DE LA FIBRILACION AURICULAR: MIOCARDICAS
Y HEMODINÁMICAS.
Perdida de la actividad auricular sincrónica (sístole auricular) que participa aproximadamente de un 25% del volumen sistólico
- Irregularidad de la respuesta ventricular
- Fcza cardiaca inapropiadamente rápida Efecto hemodinámico principal:
- Perdida de la contracción auricular
- Perdida de la sincronía auriculoventricular con variabilidad en la duración de la diástole FA c/FC inapropiada rápida y mantenida
- Dilatación ventricular
- Disfunción miocárdica
- “Taquimiocardiopatía” Mecanismos favorecedores del tromboembolismo
- Estasis circulatoria (AUI y Orejuela IZQ)
- Disfunción endotelial
- Hipercoagulabilidad Embolia periférica
- Ocurre aprox 22% px c/FA crónica; siendo la mas frecuente “Accidente vascular encefálico” Criterios de alto riesgo embolico en la FAC no valvular:
- Edad >75 años
- HTA
- DM
- AVE previo
- AIT previo
- Disfunción VI
- Insf. Cardíaca
- Dx de trombo por Ecocardiograma FA no valvular es la cardiopatía mas frecuente vinculada a embolia cerebral FA aislada en Px <60 años no hipertensos tienen bajo riesgo de AVE embólico
Clasificación de FA Etiología FA Cardiacas 90% CON CARDIOPATÍA ESTRUCUTRAL: Hipertensiva,Isquémica, valvular mitral, Miocardiopatías: dilatada, restrictiva, hipertrófica, cardiopatías congénitas SIN CARDIOPATIA ESTRUCTIRAL: -FA mediada por taquicardia, FA neurogénica, FA focal, Disfunción del nodo sinusal Extra cardíacas
- Hipertiroidismo, Alcohol, Embolia pulmonar, Post cirugía
*FA PAROXISTICA: patrón evolutivo típico: reitera múltiples episodios autolimitados, duración <48hrs. *FA PERSISTENTE: requiere de alguna intervención para se restablezca el ritmo sinusal *FA PERMANENTE: implica la imposibilidad (demostrada o asumida) de intentar la reversión al ritmo sinusal y su mantenimiento
Presentación clínica Asintomática Palpitaciones, Presíncope, Sincope, Disnea, Dolor torácico, Insf circulatoria periférica , Complicación embolica periférica. Signos: Ritmo cardiaco irregular, 1º ruido de intensidad variable, Déficit del pulso, Pulso rápido e irregular en Fcza y amplitud
*Flúter auricular Es una arritmia auricular que se caracteriza por una actividad auricular regular y muy rápida, originando unos rasgos electro cardiográficos muy característicos: Deflexiones auriculares anchas que se denominan ondas “F”
Clínica Px con cardiopatía estructural, intoxicación digitalica y/o desequilibrio electrolítico (hipocalemia) El estimulo vagal o masaje carotideo aumenta el grado de bloqueo AV disminuyendo la respuesta ventricular sin terminar la arritmia (aumento anormal del automatismo auricular y del periodo refractario del nodo AV)
*Taquicardia auricular
- Fc > 100pm con P diferente morfologia a la sinusal
- PR estable. Igual o diferente al fisiologico
- QRS normal o aberrante Puede darse en: hiponatremia, hipercalcemia, hipopotasemia, hipoxia, tx con digitalicos
- Tto: no son supcetibles a cardioversion ni tx con antiarritmicos
*TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL Representan del 30-40% de los casos: existe cardiopatía en el 40% La forma paroxística se presenta a menudo en personas sanas y en forma de crisis, de min a hrs, separadas por periodos de días, meses, años sin crisis. Características clínicas:
- Inicio y fin brusco de palpitaciones
- Fc media de 160-200lpm
- Poliuria, mareos, sobre todo ancianos y enfermos de cardiopatía isquémica, insuf.Coronaria, sincope o crisis anginosas de bajo gasto**. Agentes desencadenantes:
- Esfuerzo físico, emociones, ovulación, menstruación y en algunos casos sin factor desencadenante. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL**
- Tipo común
- Frecuencia auricular 125-220 latidos por minuto.
- Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general enmascaradas en el complejo QRS. Se puede presentar como “Pseudo S” en DII, DIII y AVF y “Pseudo R’” en V1.
- Complejos QRS angostos, a excepción que haya aberrancia en la conducción intraventricular (lo cual es raro).
- Intervalos RR regulares.
- Relación aurículo ventricular 1:1 (recíproca) 6.. Relación R-P’ menor que P’R
- Frecuencia auricular: 115 - 180 latidos por minuto.
- Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF, visibles entre los intervalos RR.
- Complejos QRS angostos.
- Relación auriculoventricular 1:1.
- Relación R-P’ mayor que P’R.
Arritmias de la unión auriculoventricular
*contracciones nodales prematuras, extrasístoles nodales o de la unión AV Se relacionan con cardiopatías y son infrecuentes en individuos sanos. Reconocimiento EKG
- Ondas P sinusales entre las que se intercalan con variable frecuencia ondas P ectópicas P’. estas son negativas en DII, DIII y aVF y positivas en aVR.
- Cada onda P’ puede preceder, suponerse o seguir a un complejo QRS
- Intervalos PR o RR intermitente irregulares y con pausa compensadora.
- El intervalo de acoplamientos es constante para cada foco ectópico
- Pueden aparecer aisladas, presentar bigeminismo o trigeminismo, estar acopladas o ser unifocales o multifocales.
Latido de escape de la unión AV y ritmo de escape de la unión
- En individuos sanos que tienen bradicardia sinusal
- Cardiopatías o intoxicación por fármacos que produzcan ritmos lentos
- El ritmo de escape de la unión actúa como marcapasos subsidiario. Reconocimiento EKG:
- Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base
- Ondas P sinusales entre las que se intercalan con ondas P’
- Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS
- El intervalo de escape es constante para los latidos de escape de la unión AV del mismo foco. Ritmo de escape de la unión
- Secuencia rítmica de 6 o mas LEU(latidos de escape de la unión)
- La Fcza oscila entre 40 y 60Lpm Taquicardias no paroxísticas de la unión AV Presencia de onda P’ negativa en DII Los complejos QRS son rítmicos con una duración normal Puede objetivarse disociación AV isorritmica
*Arritmias ventriculares extrasístole ventricular
Generalmente asintomáticos, nodal
BAV 2do° mobitz ll Presencia súbita de una onda p que no conduce a los ventrículos, sin prolongación previa del intervalo PR ECG se reconocen al menos 2 impulso auriculares regulares y consecutivos se conducen con el mismo intervalo PR hasta la onda P que se bloquea Mareo, sincope, lipotimia, infranodal
BAV 2: Después de un complejo PQRS normal, se genera un onda P que no conduce a un QRS y esto se repite una y otra vez BAV 2do° avanzado (alto grado) Presencia de dos o mas impulsos auriculares que no alcanzan a los ventrículos, con presencia de frecuencia auricular normal Este tipo de bloqueo se considera premonitorio de un inminente BAV completo e implica la necesidad de tratamiento urgente
BAV COMPLETO
Ninguna onda P conduce hacia los ventrículos, se muestra disociación AV (intervalos PP que no coinciden con los intervalos RR, actividad auricular independiente de la ventricular) Causas mas comunes enfermedad de Lev (calsificacion sc) y enf. De Lenegre (esclerodegenerativo) Puede ser ritmo nodal (ritmo de la unión AV) o infranodal (ritmo idioventricular) Crisis de Stokes Adams
CUADRO CLINICO
Mobitz l : depende del padecimiento subyacente que origino el bloqueo, IAM, digitalicos, miocarditis etc. Ya que por si mismo no produce síntomas. Mobitz ll : lo común es que cause una bradicardia considerable, se puede manifestar por sensación de debilidad, lipotimia, sincope, datos de bajo gasto BAV completo : IAM es la causa mas común, datos de bajo gasto e inestabilidad hemodinámica.
TRATAMIENTO
Mobitz l : revertir lo que lo causa, intox. Digitalica, retirar medicamento, de buen pronostico. Mobitz ll : instalación de marcapasos transitorio en los casos agudos o reversibles y en los casos crónicos se podría utilizar un marcapasos definitivo cuando presenta lo mismo que el BAV completo BAV completo : si es agudo o en casos reversibles se puede manejar con marcapasos transitorio Se indica instalación de marcapasos definitivo cuando el paciente refiere síntomas de bajo gasto, cuando la FC es <40 lpm, cuando un QRS es > a 120 ms o cuando en una prueba de esfuerzo la FC no se eleva y aparecen datos de bajo gasto.
BLOQUEO DE RAMA
Los bloqueos de rama son trastornos de la conducción eléctrica distales al haz de His que provocan cambios en la forma en que ambos ventrículos se despolarizan. Bloqueos completos de rama : el estímulo eléctrico despolariza primero al ventrículo de la rama sana y después, a través del miocardio, al ventrículo de la rama afectada, esto incrementa el tiempo de despolarización ventricular (QRS ancho) Bloqueos fasciculares o hemibloqueos :En estos bloqueos no se produce un retraso en la duración de la despolarización ventricular, por lo que el complejo QRS es estrecho. Su principal característica en el electrocardiograma es la desviación marcada del eje cardiaco.
