¡Descarga ARRITMIAS CARDIACAS CAPITULO 13 GUYTON y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity!
CAPITULO 13
ARRITMIAS CARDIACAS Y SU INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA
Las causas de arritmias cardiacas son alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón o combinación: ritmicidad anormal del marcapaso, desplazamiento del marcapaso desde nódulo sinusal, bloqueos de la propagación del impulso a través del corazón, vía anormal de transmisión del impulso por el corazón y generación espontanea de impulsos anormales. Se da en atletas tambien Arritmia sinusal Un cardiotacometro es un instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo entre los complejos QRS sucesivos del electrocardiograma. Durante la respiración tranquila (mitad izquierda del registro) la frecuencia Cardiaca aumenta y disminuye no más del 5%. Después, durante la respiración profunda la frecuencia cardiaca aumenta y disminuye con cada ciclo respiratorio hasta un 30%. La arritmia sinusal se puede deber a una cualquiera de muchas enfermedades circulatorias que afectan a la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal del corazón. RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VÍAS DE CONDUCCIÓN INTRACARDIACAS Bloqueo auriculoventricular El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las aurículas hacia os ventrículos es a través del haz AV, también conocido como haz de His.
las causas pueden ser:
1. La isquemia del nódulo A V o de las fibras del haz AV con frecuencia retrasa o bloquea la conducción desde las aurículas a los ventrículos. Por insuficiencia coronaria 2. La compresión del haz AV por tejido cicatricial o por porciones calcificadas del corazón puede deprimir o bloquear la conducción 3. 3. La inflamación del nódulo A V o del haz A V puede reducir la conductividad desde las aurículas hacia los ventrículos. 4. 4. La estimulación extrema del corazón por los nervios vagos en casos poco frecuentes bloquea la conducción de los impulsos a través del nódulo AV. 5. Degeneración del sistema de conduccion AV en mayores 6. Digitálicos y antagonistas B-adrenérgicos deterioran conduccion AV Bloqueo cardiaco auriculoventricular incompleto Bloqueo de segundo grado. Cuando la conducción a través del haz AV es lo suficientemente lenta como para aumentar el intervalo PR hasta 0,25 a 0, s, el potencial de acción a veces es tan intenso que consigue pasar a través del haz hacia los ventrículos, pero a veces no es lo suficientemente intenso. En este caso habrá una onda P pero sin onda QRS-T, y se dice que hay ≪latidos fallidos≫ de los ventrículos. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular. En algunos pacientes que tienen bloqueo AV, el bloqueo total aparece y desaparece; es decir, los impulsos se conducen desde las aurículas hacia los ventrículos durante un periodo de tiempo y después de manera súbita no se conducen los impulsos. Siempre que se interrumpe la conducción AV, con frecuencia los ventrículos no comienzan su propio latido hasta después de un retraso de 5 a 30 s. Esto se debe al fenómeno denominado supresión por sobre estimulación. Esto significa que al principio la excitabilidad ventricular está en un estado suprimido porque los ventrículos han sido excitados por las aurículas a una frecuencia mayor que su frecuencia de ritmo natural. Sin embargo, después de algunos segundos alguna parte del sistema de Purkinje distal al bloqueo,
Extrasístoles ventriculares
- El complejo QRS habitualmente está muy prolongado. La razón es que el impulso se conduce principalmente a través del musculo de conducción lenta de los ventrículos, en lugar de a través del sistema de Purkinje.
- El complejo QRS tiene un voltaje elevado por la siguiente razón: cuando se genera un EV, el impulso casi siempre viaja solo en una dirección, de modo que no hay efecto de neutralización como es en el paso de la onda en estado normal (simultáneamente por los dos ventrículos) y un lado o extremo de los ventrículos se despolariza antes que el otro; esto genera grandes potenciales eléctricos
- Después de casi todas las EV, la onda T tiene una polaridad del potencial eléctrico exactamente opuesta a la del complejo QRS, porque la conducción lenta del impulso a Través del musculo cardiaco hace que las fibras que se despolarizan en primer lugar también se repolaricen antes. Factores de las EV: tabaco, consumo excesivo de café falta de sueño, diversos estados tóxicos leves e incluso irritabilidad emocional. muchas otras EV se deben a impulsos parásitos o señales de reentrada que se originan alrededor de los bordes de zonas infectadas o isquémicas del corazón Análisis vectorial del origen de una extrasístole ventricular ectópica Los potenciales de las extrasístoles de las derivaciones II y III son muy positivos. Cuando se representan estos potenciales en los ejes de las derivaciones II y III y se resuelven mediante análisis vectorial para determinar el vector QRS medio del corazón, se encuentra que el vector de esta extrasístole tiene su extremo negativo (origen) en la base del corazón y su extremo positivo hacia la punta. La primera porción del corazón que se despolariza durante esta extrasístole está cerca de la base de los ventrículos, que por tanto es la localización del foco ectópico.
Trastornos de repolarizacion cardíaca: los síndromes del QT largo. Los trastornos que retrasan la repolarizacion del musculo ventricular después del potencial de acción provocan unos potenciales de acción ventricular prolongados, denominado síndrome de QT largo (SQTL). El retraso en la repolarizacion del musculo ventricular aumenta la susceptibilidad de una persona a desarrollar arritmias ventriculares denominadas torsades de pointes, lo que significa literalmente ≪torsión de las puntas≫. Las formas congénitas del SQTL son trastornos raros causados por mutaciones de los genes de los canales del sodio o el potasio Son mas comunes las formas de SQTL adquiridas, que se asocian con perturbaciones de electrolitos en plasma, como hipomagnesemia, hipopotasemia o hipocalcemia, o con la administración de cantidades excesivas de fármacos antiarrítmicos como quinidina o de algunos antibióticos como fluoroquinolonas o eritromicina que prolongan el intervalo Q-T. El tratamiento de SQTL puede incluir sulfato de magnesio para SQTL agudo, y en caso de SQTL de larga duración se recurre a medicamentos antiarritmicos, como bloqueantes - adrenérgicos, o a la implantación quirúrgica de un desfibriladorcardiaco. Taquicardia paroxística El termino paroxística significa que la frecuencia cardiaca se hace rapida en paroxismos que comienzan súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas o mucho mas tiempo. Despues el paroxismo habitualmente termina de una manera tan subita como comenzo, e instantáneamente el marcapasos del corazon se desplaza de nuevo hacia el nodulo sinusal. La taquicardia paroxistica con frecuencia se puede interrumpir provocando un reflejo vagal. Un tipo de reflejo vagal que a veces se provoca con este fin es comprimir el cuello en las regiones de los senos carotideos, lo que puede producir un reflejo vagal suficiente para interrumpir el paroxismo. Tambien se pueden utilizar diversos farmacos que son quinidina y lidocaina, que reducen el aumento normal de la permeabilidad al sodio de la membrana del musculo cardiaco durante la generacion del potencial de accion, bloqueando con frecuencia de esta manera la descarga ritmica del punto focal que esta produciendo el episodio paroxístico Taquicardia auricular paroxística La figura 13-13 muestra en la parte media del registro un aumento subito de la frecuencia cardiaca desde aproximadamente 95 hasta aproximadamente 150 latidos por minuto. Cuando se estudia de cerca el electrocardiograma durante los latidos cardiacos rapidos se ve una onda P invertida antes de cada uno de los complejos QRS-T y esta onda P esta superpuesta
Fenomeno de reentrada: ≪ movimientos circulares ≫ como base de la fibrilacion ventricular Cuando el impulso cardiaco normal del corazon normal ha recorrido toda la extension de los ventriculos, no tiene ningun lugar al que ir porque todo el musculo ventricular es refractario y no se puede conducir mas el impulso. Por tanto, ese impulso muere y el corazon espera que comience un nuevo potencial de accion en el nodulo sinusal. Sin embargo, en ciertas circunstancias no se produce esta secuencia normal de acontecimientos. Primero , si la via que rodea el circulo es demasiado larga, cuando el impulso vuelve a la posicion de las 1 2 en punto el musculo que se estimulo inicialmente ya no es refractario y el impulso seguira alrededor del circulo una y otra vez. Segundo , si la longitud de la via permanece constante pero la velocidad de conduccion disminuye lo suficiente, se producira un aumento del intervalo de tiempo antes de que el impulso vuelva a la posicion de las 12 en punto. Tercero , se puede acortar mucho el periodo refractario del musculo. En este caso el impulso tambien podria continuar alrededor del circulo una y otra vez. Se da por : 1 ) una via larga aparece tipicamente en corazones dilatados; 2 ) la disminucion de la velocidad de conduccion se debe frecuentemente a un bloqueo del sistema de Purkinje, isquemia del musculo, elevacion de la concentracion sanguinea de potasio o a muchos otros factores, y 3)en respuesta a fármacos como adrenalina. Mecanismo de reaccion en cadena de la fibrilación En la fibrilacion ventricular se ven muchas ondas contráctiles separadas y pequenas que se propagan al mismo tiempo en diferentes direcciones a lo largo del musculo cardiaco. Los impulsos reentrantes en la fibrilacion no son simplemente un unico impulso que se mueve en circulo, como se muestra en la figura 13-15. Por el contrario, han degenerado en una serie de multiples frentes de onda que tienen el aspecto de una ≪reaccion en cadena≫. Una de las mejores formas de explicar este proceso en la fibrilacion es describir el inicio de la fibrilación por un choque electrico producido por una corriente electrica alterna de 60 Hz. Fibrilación producida por una corriente alterna de 60 Hz. En un punto central de los ventriculos del corazón A de la figura 13-16 se aplica un estimulo electrico de 60 Hz a traves de un electrodo de estimulacion. El primer-dele-del estimulo electrico produce una onda de despolarizacion que se propaga en todas las direcciones, dejando todo el musculo que esta debajo del electrodo en un estado refractario. Despues de 0,25 s parte de este musculo comienza a salir del estado refractario. Algunas porciones salen de la refractariedad antes que otras. Esta situacion se representa en el corazon A por muchos parches mas claros que representan el musculo cardiaco excitable, y parches oscuros que representan el musculo que sigue siendo refractario. Ahora la estimulación continuada a una frecuencia de 60 Hz desde el electrodo puede producir impulsos que viajen solo en ciertas direcciones a traves del corazon, pero no en todas las direcciones. Asi, en el corazón ciertos impulsos viajan distancias cortas hasta que llegan a las zonas refractarias del corazon, y despues son bloqueados. Pero otros impulsos pasan entre las zonas refractarias y siguen viajando por las zonas excitables. Despues se producen varios episodios en sucesion rapida, de manera simultanea, y perpetúan un estado de fibrilacion. Electrocardiograma en la fibrilacion ventricular no se puede describir ningun patron electrocardiografico repetitivo en la fibrilacion ventricular, sino que el musculo ventricular se contrae en hasta 30 a 50 pequeños parches de musculo a la vez, y los potenciales electrocardiograficos cambian continua y espasmódicamente porque las corrientes eléctricas del corazon fluyen primero en una direccion y despues en otra y raras veces repiten un ciclo especifico .Como ya se ha señalado, como durante la fibrilacion
ventricular no se produce bombeo de sangre, este estado es mortal salvo que lo interrumpa algun tratamiento heroico, como el electrochoque inmediato a traves del corazón. Desfibrilacion electrica del ventrículo Aunque un voltaje moderado de corriente alterna aplicado directamente a los ventriculos casi invariablemente produce fibrilacion ventricular, una corriente electrica alterna de alto voltaje que se hace pasar a traves de los ventrículos durante una fraccion de segundo puede interrumpir la fibrilacion haciendo que todo el musculo ventricular entre simultaneamente en periodo refractario. Esto se consigue haciendo pasar una corriente intensa a traves de electrodos grandes colocados en los dos lados del corazon. La corriente penetra en la mayor parte de las fibras de los ventriculos al mismo tiempo, estimulando de esta manera prácticamente todas las partes de los ventriculos de manera simultánea y haciendo que todas ellas se hagan refractarias. Cesan todos los potenciales de accion y el corazon permanece parado durante 3 a 5 s, despues de lo cual comienza a latir de nuevo, de modo que habitualmente el nodulo sinusal u otra parte del corazon se convierte en el marcapasos. Sin embargo, con frecuencia sigue presente el mismo foco reentrante que inicialmente habia hecho que los ventriculos entraran en fibrilacion, en cuyo caso la fibrilacion puede comenzar de nuevo inmediatamente. Cuando se aplican electrodos directamente a los dos lados del corazon, habitualmente se puede interrumpir la fibrilacion utilizando 110 V de corriente alterna de 60 Hz aplicada durante 0,1 s o 1.000 V de corriente continua aplicados durante algunas milesimas de segundo. Cuando se aplica a traves de dos electrodos sobre la pared toracica, como se muestra en la figura 13- 18, la tecnica habitual es cargar un gran capacitor electrico hasta varios miles de voltios y despues hacer que el capacitor descargue durante varias milesimas de segundo a traves de los electrodos y a través del corazon. Bombeo manual del corazon (reanimación cardiopulmonar) como ayuda en la desfibrilación Salvo que se desfibrile en un plazo de lm in despues del inicio de la fibrilacion, el corazon habitualmente es demasiado debil para ser reanimado por la desfibrilacion debido a la ausencia de aporte de nutrientes desde el flujo sanguíneo coronario., Sin embargo, sigue siendo posible reanimar el corazon bombeando previamente el corazon a mano (compresión manual intermitente) y desfibrilando el corazón despues. De esta manera se envian pequeñas cantidades de sangre hacia la aorta y aparece un aporte sanguineo coronario renovado. Posteriormente, despues de varios minutos de bombeo manual con
Tratamiento con electrochoque de la fibrilación auricular. De la misma manera que la fibrilacion ventricular se puede convertir) de nuevo en un ritmo normal mediante electrochoque, la fibrilacion auricular tambien se puede convertir mediante electrochoque. La tecnica es esencialmente la misma que la conversion de la fibrilacion ventricular: paso de un unico choque electrico intenso a traves del corazon, que hace que todo el corazon entre en un periodo refractario durante algunos segundos; con frecuencia despues se produce un ritmo normal si el corazon es capaz de generarlo. Aleteo auricular El aleteo auricular es otra enfermedad producida por un movimiento circular en las auriculas. Es diferente de la fibrilación auricular, porque la senal electrica viaja como una unica onda grande siempre en una direccion una y otra vez alrededor de la masa del musculo auricular, como se muestra a la izquierda de la figura 13-20. El aleteo auricular genera una frecuencia de contraccion rapida de las auriculas, habitualmente entre 200 y 350 latidos por minuto. Sin embargo, como un lado de las auriculas esta contrayendose mientras el otro esta relajandose, la cantidad de sangre que bombean las auriculas es pequeña. Ademas, las senales llegan al nodulo AV demasiado rapidamente para que todas ellas se puedan conducir hacia los ventriculos, porque los periodos refractarios del nodo AV y haz AV son demasiado prolongados para permitir el paso de mas de una parte de las señales auriculares, por tanto hay dos o tres latidos de loa auriculas por uno de los ventriculos. Parada cardiaca La parada cardíaca puede producirse durante la anestesia profunda, cuando puede desarrollarse una hipoxia grave debido a una respiración inadecuada. La hipoxia impide que las fibras musculares y las fibras de conducción mantengan los diferenciales de concentración de electrólitos normales a través de sus membranas, y su excitabilidad puede quedar tan afectada que incluso desaparezca la ritmicidad automática.
