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HIPERPROLACTINEMIA
Elevación persistente de los niveles circulantes de prolactina (PRL >20-25 ng/ml). La hiperprolactinemia suprime la secreción de GnRH en hipotálamo provocando un Hipogonadismo Hipogonadotrópico Etiología Causa más frecuente patológica microprolactinoma, seguida de fármacos. Causa fisiológica más común embarazo (tiene un pico máximo 600 ng/ml) Fármacos antagonistas D2: antipsicóticos (risperidona), amisulprida, sertralina y metoclopramida. La causa patológica más importante tumores hipofisarios funcionales y no funcionales. Cuadro clínico Clásico. Cefalea Galactorrea Heminopsia bitemporal por efecto en masa En la mujer: Amenorrea Infertildiad Galactorrea En hombres: Disminución de la libido Testículos pequeños Disfunción eréctil Oligospermia Diagnóstico Inicial: medición sérica de PRL (una hora de ayuno y sin estrés con venopunción) Estándar de oro: cromatografía de filtración en gel Técnica alternativa: prueba de polietielenglicol Auxiliares. de elección resonancia magnética o 90% son microadenomas <1cm en mujeres Nivel de prolactina basal y la probabilidad de prolactinoma 200 ng/ml Casi siempre es un prolactinoma 100 - 199 ng/ml 50% probabilidad de prolactinoma 50 - 99 ng/ml 25% probabilidad de prolactinoma <50 ng/ml No descarta adenoma Tratamiento Primera línea: cabergolina (agonista dopaminérgico D2) disminuyen la prolactina y tamaño de tumor. Segunda línea: bromocriptina (se asocia a terrores nocturno).
DIABETES INSÍPIDA
Síndrome resultante de la alteración corporal del aguda debido a una deficiencia en la secreción de la hormona antidurética (ADH) produciendo diabetes insípida central o neurogénica por falta de acción de la ADH en el túbulo colector del riñón. Origen central Origen nefrogénica Definición Deficiencia de secreción de ADH central Falta de acción de la ADH en el túbulo colector del riñón (acuaporinas tipo 2) Factores de riesgo Cirugía hipotálamo-hipofisiario, TCE, tumores, granulomas, idiopáticas Causas genéticas, secundarias a AINES o litio Tratamiento Análogos de vasopresina (desmopresina) Tratar hipernatremia y deshidratación. Diuréticos: hidroclorotiazida + AINEs Cuadro clínico Poliuria (>3.5 litros por día) Polidipsia Deshidratación Debilidad Convulsiones Letargia Diagnóstico
- Inicial: prueba de sed (privación de agua) para aumentar osmolaridad urinaria.
- Prueba con desmopresina (ADH) vía subcutánea Origen central: si osmolaridad urinaria >50% mOsm Origen nefrogénica: si no se modifica la osmolatidad urinaria Auxiliares diagnósticos Osmolaridad urinaria baja <300 mOsm/kg Si es de origen central RM Tratamiento Central/hipofisiaria Desmopresina por vía subcutánea (1 a 2 mcg 1 o 2 veces al día), atomización nasal (10 a 20 mcg dos o tres veces al día) o VO (100 a 400 mcg dos o tres veces al día) Nefrógena. Tiazidas con amilorida + alimentos con poco sodio ACROMEGALIA Es la consecuencia clínica de la secreción excesiva de la hormona somatotropa (hormona del crecimiento) después del cierre de los discos epifisarios (la anomalía antes del cierre de los discos epifisarios y crecimiento lineal se denomina gigantismo). Etiología 95% son adenomas hipofisiarios y 5% de tumor secretor de GHR en hipotálamo. La causa más común de acromegalia ectópica mediada por GHRN es el tumor carcinoide abdominal (páncreas). Epidemiología Asociado a pólipos pre malignos y cáncer de colon. Mayor incidencia en hombres de 40 a 45 años de edad. Complicación más frecuente diabetes insípida
Diagnóstico Inicial: TSH para determinar hiperfunción tiroidea. Confirmatoria: niveles de T4 libre. Enfermedad de Graves: TSHR-Ab, TSI, TBII positivos Auxiliares. Gammagrafía con I- 131 Enfermedad de Graves: captación aumentada globalmente. Adenoma tóxico: captación intensa en un nódulo y el resto frío. Bocio multinodular tóxico: captación heterogénea de manera localizada Tratamiento Metimazol. Primera línea Reacción adversa: agranulocitosis Propiltiouracilo. Segunda línea Primera línea en gestantes 1er trimestre Reacción adversa: insuficiencia hepática Yodo radioactivo. Inicial en >50 años. Quirúrgico. Tiroidectomía subtotal cuando: No responden al tx Bocio compresivo Sospecha de malignidad Oftalmopatía grave Deseo de embarazo Tormenta tiroidea-crisis tóxica. Emergencia ocasionada por hiperestimulación de tiroides. Criterios de Burch-Wartofscky para valorarla Tratamiento. Estabilizar con medidas de soporte con acetaminofén e hidrocortisona Sintomático con beta bloqueadores, si hay EPOC, asma o bloqueos calcio antagonistas Metimazol HIPOTIROIDISMO Situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. Creatinismo: cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo. Mixedema: hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y piel.
Etiología En México la primera causa es autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). En el resto del mundo es la deficiencia de yodo. Epidemiología 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres. Principal factor de riego para desarrollar un linfoma tiroideo. Factores de riesgo Antecedente de enfermedad endocrina autoinmune AH Radiación a cuello y cabeza Sx Turner Sx down Depresión Medicamentos: litio y amiodarona Cuadro clínico Bocio Bradicardia Bradipsiquia Depresión Alteraciones menstruales Intolerancia al frío Voz ronca Cabello seco y quebradizo Constipación Piel seca Auxiliares Determinación de anticuerpos antiperoxidasa (Anti-TPO) Antitiroglobulina (TGAB) Eliminación urinaria de yodo Diagnóstico Confirmatorio: perfil tiroideo con TSH >10 mUI y T4L <0. o Hipotiroidismo primario: TSH elevada y T4L baja o Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4L normal o Hipotiroidismo secundario: TSH baja y T4L baja o Hipotiroidismo terciario: TRH baja, TSH baja y T4L baja USG en caso de nódulo tiroideo o crecimiento de la glándula tiroides Tratamiento Elección: pacientes con TSH >10 mUI/l: levotiroxina 16-18 mcg/kg/días (0-30 min antes del desayuno o 3 horas después de cena). Seguimiento cada 6 a 8 semanas durante ajuste de dosis hasta lograr TSH <4. Hipotiroidismo subclínico + embarazo o síntomas o TSH >10 levotiroxina Hipotiroidismo subclínico asintomático vigilancia en 6 meses con TSH, T4L y anti TPO Coma mixedematoso T4L intravenosa + hidrocortisona NÓDULO TIROIDEO Aumento focal de volumen o consistencia localizado en la tiroides, que se detecta por palpación o mediante estudios de imagen, y cuyas características permiten su distinción del resto del parénquima. Epidemiología Prevalencia 3-7% de los cuales 90-95% son benignos y asintomáticos 5 - 10% son cáncer de tiroides, el riesgo aumenta en varones edad <15 años y >60 años. Común en mujeres de edad avanzada Factores de riesgo
Radioyodo en riesgo qx alto y ancianos CÁNCER DE TIROIDES Carcinomas epiteliales: papilar (80%) y carcinoma folicular (15%). Medulares: forma parte de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2) Anaplásico: generalmente con una lesión previa, es la forma más agresiva Factores de riesgo Deficiencia de yodo Exposición a radiación en cabeza y cuello Antecedente familiar de cáncer de tiroides Poliposis adenomatosa familiar Nódulo tiroideo >4 cm Enfermedad de Cowden Cáncer mamario Diagnóstico Son asintomáticos hasta presentarse como nódulo tiroideo 75% en pediátricos se identifica por metástasis ganglionares. Marcador de cáncer papilar. Tiroglobulina Complicaciones tiroidectomía Tempranas: hematomas, dificultad respiratoria, hipocalemia Lesión de nervio laríngeo recurrente: parálisis de cuerda vocal y ronquera Lesión de nervio laríngeo superior: ausencia de reflejo tusígeno Cáncer papilar Más frecuente (80%) Metástasis: pulmón y hueso Diseminación: linfática Histología: cuerpos de Psamoma Marcador pronóstico: tiroglobulina Mejor pronóstico Tx quirúrgico: en lesión <1 cm y sin afectación de ganglios: hemitiroidectomía Cáncer folicular Segundo más común Metástasis: hueso, pulmón y SNC Diseminación: hematógena Histología: células Hurthle Tx: tireidectomía total y radioterapia con haz externo Seguimiento con tiroglobulina Cáncer papilar Esporádico o se asocia a MEN 2 o MEN 2b Diseminación a ganglios y músculos contiguos Presenta elevación de calcitonina y ACE Hipercacitonemia: prurito, bochorno y diarrea Tx: tireidectomía total con diseccion radical de cuello ipsilateral Análogos de somatostatina (octeotride) Cáncer anaplásico Es el menos común, y más agresivo Metástasis: ganglios pulmón y hueso Nódulo de crecimiento rápido y manifestaciones compresivas Tipo de cáncer con peor pronóstico, pacientes mueren en los primeros 6 meses Tx: radioterapia externa y quimio (doxorrubicina) HIPERPARATIROIDISMO Enfermedad que se caracteriza por secreción excesiva de hormona paratiroidea ocasionada por alteraciones intrínsecas de una o más glándulas paratiroides dando como resultado hipercalcemia sérica. Etiología Hiperparatiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios (>90%).
Adenoma único paratiroideo Hiperplasia glandular múltiple Adenoma múltiple Carcinoma de paratiroides Asociación con neoplasias múltiples Hiperparatiroidismo secundario: asociado a ERC secundario a respuestas a estado hipocalcemicos. Cuadro clínico Renales: nefrolitiasis, nefrocalcinosis y diabetes ínsipida Músculo: osteopenia, dolor óseo, fracturas y mialgia Gastrointestinal: estreñimiento, dolor abdominal y anorexia Neurológico: ansiedad, depresión, cambios cognitivos Diagnóstico Hiperparatiroidismo primario: PTH elevada, fosforo disminuido, calcio y Vit D elevados ECG con QT corto Dx se confirma con hipercalcemia persistente y niveles elevados de hormona paratiroidea Neoplasia endocrina múltiple tipo I: adenoma hipofisiario, hiperplasia paratiroidea y tumores de páncreas. Neoplasia endocrina múltiple tipo II: carcinoma medular de tiroides, hiperplasia paratiroidea y feocromocitoma. Tratamiento Paratiroidectomía único tratamiento curativo para el primario. Hipercalcemia leve o asintomática disminución de la ingesta de calcio, aumento de consumo de agua y sal, actividad física. Hipercalcemia (>12 mg/dl) o sintomática reposición de volumen y diuréticos de asa. HIPERALDOSTERONISMO Cuadro caracterizado por secreción excesiva y crónica de aldosterona, cursa con cifras bajas de renina. Lo más frecuente es que la sospecha inicie por hipertensión de difícil control. Etiología La causa más frecuente Síndrome de Conn , es un adenoma secretor de aldosterona en suprarrenales. Cuadro clínico HAS resistente al tratamiento Debilidad, parestesias, trastornos visuales y tetania secundaria a hipernatremia e hipokalemia. Generalmente con ausencia de edema periférico Diagnóstico Inicial: niveles séricos de aldosterona >15 pg/ml Confirmatorio: índice renina-aldosterona (AP/ARP= >20 de concentración) Gold standard: prueba de sodio oral no disminuirán niveles de aldosterona o En una persona normal, se suprime la liberación de renina y subsecuente aldosterona. Tratamiento Quirúrgico. Elección: resección laparoscópica adenomas suprarrenales Antagonistas de mineralocorticoides hiperplasia suprarrenal
ENFERMEDAD DE ADDISON
Insuficiencia suprarrenal primaria, tiene una evolución crónica y sus manifestaciones se originan en la producción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides. Etiología Tuberculosis en México Países industrializados adrenalitis autoinmune Cuadro clínico La clínica se presenta cuando >90% de destrucción de tejido suprarrenal. Hiperpigmentación es el signo cardinal. Se presenta cuando hay >90% de destrucción del tejido suprarrenal. La hiperpigmentación es el signo cardinal. Deficiencia de aldosterona produce hiponatremia Hipotensión ortostática por depleción de volumen Diagnóstico
- Cortisol sérico: <3 mcg insuficiencia y >18 normal se descarta
- ACTH sérico: a. Insuficiencia primaria: ACTH >100 pg/ml b. Si hay disminución es secundaria
- GOLD STANDARD: prueba de estimulación de cosintropina (ACTH-sintética), aumenta niveles de cortisol
20 mcg/dl en caso de no aumentar en 60 minutos se confirma insuficiencia. **característico encontrar hiponatremia + hiperkalemia ** Tratamiento Hidrocortisona 15 a 25 mg/día, 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde crisis addisoniana Emergencia por cese abrupto de cortisol, ATCH >200 pg/ml Estado de choque que no responde a tratamiento junto con hiponatremia e hiperkalemia Tratamiento hidrocortisona IV FEOCROMOCITOMA Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina, se desarrollan en la médula adrenal o fuera de ella. También es llamada feocromoblastoma y es un trastorno raro que se encuentra en <0.2% de los hipertensos. Epidemiología Regla de los 10: 10% son bilaterales 10% son malignos 10% son extradrenales 10% son hereditarios
Tiene formas hereditarias: MEN tipo 2a y 2b Síndrome von Hippel-Lindau Neurofibromatosis tipo 1 Cuadro clínico Triada clínica clásica. Cefalea Taquicardia Diaforesis Presentan: Hipertensión arterial resistente Paroxismos que duran <1 hora, se precipitan por cirugía, cambios de posición, embarazo Diagnóstico Elección: metanefrinas (ácido vanililmandélico) en orina de 24 horas y en plasma. El mejor estudio es la RM con gadolinio en abdomen Tratamiento Primera línea: fenoxibenzamina (bloqueador alfa y beta adrenérgico) Emergencia hipertensiva: fentolamina con TAS <140 mmHg Definitivo: remoción quirúrgica del tumor con ligadura Durante embarazo el tumor debe ser removido en los primeros 2 trimestres En caso de metástasis realizar terapia nuclear con 131-MIBG. HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA Deficiencia de la enzima 21 - hidroxilasa, compromete la biosíntesis del cortisol y aldosterona y la elevación anormal de sustrato esteroideo 17-OHP (hidroxiprogesterona) y la de andrógenos adrenales. Etiología Por mutación en CYP21A1, el gen codifica la síntesis de 21 hidroxilasa (P450c21) correspondiendo al 90-95% de los casos. Cuadro clínico Presentación clínica clásica Presentación clínica no clásica Perdedora de sal (67% de los casos) Hiperpigmentacion Virilización Ambigüedad de genitales Hiponatremia Hiperkalcemia Acidosis metabólica Formas parciales y menos de deficiencia de 21-OH Aparecen en la etapa preescolar con pubertad precoz en el varón o virilización en la niña. Amenorrea primaria Hirsutismo Diagnóstico Aumento del precursor 17 hidroxiprogesterona y los andrógenos androstendiona y testosterona > ng/ml Cortisol normal o bajo con elevación de ACTH Tratamiento Hidrocortisona Perdedora de sal: fludrocortisona, supementos de cloruro de sodio Reconstrucción quirúrgica del área genital en px femeninos con HSC severamente virilizada (Prader >3) Clasificación de Prader.
Tratamiento Plan alimentario individualizado Actividad física aeróbica moderada y fortalecimiento muscular (4 días a la semana, mínimo 3 min) Diabetes tipo 1 Enfermedad autoinmune crónica caracterizada por incremento en niveles sanguíneos de glucosa, debido a deficiencia de insulina que ocurre como consecuencia de la pérdida de células B. Epidemiología Pico de incidencia entre 12-14 años de edad Respuesta similar entre niños y niñas Historia natural de la enfermedad
- Múltiples anticuerpos no disglucemia
- Hiperglucemia, no síntomas
- Hiperglucemia, síntomas Autoinmunidad de islote Anticuerpos. Más común: ácido glutámico-descarboxilasa 65 Antiinsulina Antígeno IA- 2 Transportador de zinc 8 Factores ambientales Distribución estacional de diagnóstico, correlaciona con número de infecciones virales, con pico en meses fríos Nutrición: aumenta el riesgo el alto consumo de leche de vaca y lo disminuye el riesgo la leche materna Tratamiento 4 piquetes de insulina al día 1 piquete de acción larga al inicio del día 1 piquete de insulina de acción rápida 15 min antes de cada comida Hipoglucemia Glucosa <70 mg/dl con o sin síntomas Principal factor limitante en el tratamiento de la DM1 y DM Temblor, irritabilidad, confusión, taquicardia, hambre, pérdida del estado de alerta, crisis convulsiva, coma y muerte. Dar 15 - 20 g de glucosa o carbohidratos Sin VO disponible Glucagón IM, subcutáneo o intranasal DIABETES TIPO 2 Se relaciona con obesidad, herencia nativo-americano, hispano, asiático, historia familiar. Historia natural Estado resistente a la insulina
El cuerpo no capta hiperinsulinemia generando una resistencia + a la tolerancia a glucosa disfunción de células B Factores de riesgo AHF Estilo de vida no saludable Prediabetes IMC>25kg/m Triglicéridos >250 mg/dl SOP HAS >140/90 mmHg Tratamiento Primera línea metoformina Si tiene riesgo cardíaco: metformina + GLP-1/SGLT Sin factor de riesgo cardíaco:
- Metformina +DPP- 4
- Metformina + SGLT- 2
- Metformina + GLP-1 (obesidad)
- Metformina + sulfonilureas/tiazidas Metas glucémicas HbA1c <7% o Cada 6 meses: en control o Cada 3 meses si se hace cambio de tx o no se tienen en metas Glucosa prepandrial o 80 - 130 mg/dl Glucosa postpandrial o <180 mg/dl SÍNDROME METABÓLICO Síndrome de resistencia a la insulina. Es un conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y DM. SOP está muy asociado a resistencia de insulina con una prevalencia entre 40-50% Diagnóstico 1. Triglicéridos a. >150 mg/dl o en tx 2. Colesterol HDL a. <40 mg/dl en hombres b. <50 mg/dl en mujeres 3. Glucosa plasmática a. >100 mg/dl o en tx 4. Presión arterial a. >130/85 mmH o en tx 5. Obesidad abdominal a. 102cm en hombres b. >88 cm en mujeres Tratamiento Mejor intervención: disminuir peso 5-7% con ejercicio 150 min por semana por 3 meses. Iniciar con metformina (425mg). IMC >34 kg/m2 o pasando 3 meses de ejercicio no mejora su glucosa Orlistat inhibe absorción intestinal de grasa (por inhibición de lipasa pancreática) y disminuye incidencia de DM Cirugía bariátrica cuando IMC >40 kg/m2 o >35 kg/m2 con comorbilidades Antihipertensivo de primera elección IECAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Aparece de forma más frecuente
en la DM tipo 1, pero puede aparecer también en la DM tipo 2.
Estado hiperosmolar hiperglucemia grave, osmolaridad alta, deshidratación
desciende en plasma, por lo que la
reposición es siempre necesaria.
Bicarbonato sódico: en caso de pH <7 o
HCO3 <5 mmol/l o de hipotensión o
taquipnea molesta. Se debe mantener
el aporte hasta que el pH llegue a 7,2.
Antibioterapia
Heparina
Resolución
Glucosa <200 mg/dl + 2 de los siguientes:
HCO3 >
AGAP: <
pH>7.
criterios para ingreso a UCI
Cetoacidosis severa Cetonemia >6mmol/l
Bicarbonato <5 mmol
ph <7.
Anion gap >
Hipokalemia K <3.5 mmol/l
Alteración del estado mental ECG/ AVPU disminuido
SatO2% <92% aire ambiente
Compromiso hemodinámico TAS <90 mmHg
FC >100-<60 lpm
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Complicación típica de DM tipo 2. Es una deficiencia relativamente severa de insulina resultando en
hiperglucemia profunda hiperosmolaridad (pérdidas urinarias de agua), no hay cetonemia o
cetonemia leve.
Se desarrolla en días o semanas y su tasa de mortalidad es más alta.
Factores de riesgo
déficit de insulina (pero suficiente para
prevenir cetosis)
edad avanzada (50-70 años)
pobre ingesta hídrica
condiciones médicas: EVC, IAM, sepsis,
etc.
Medicamentos: glucocorticoides,
tiazidas, beta-bloqueadores.
Fisiopatología
Los pacientes tienen suficiente insulina (endógena o exógena) para evitar la cetosis pero no para
controlar la hiperglucemia. Aparece una deshidratación profunda provocada por la diuresis
hiperglucémica mantenida, sin cetonuria. Pueden ser factores desencadenantes las infec ciones o
cualquier causa de deshidratación.
Cuadro clínico
Existe mayor severidad en:
Deshidratación
Hiperglucemia
Hipernatremia
Hiperosmolaridad
Presenta:
Nivel de conciencia alterado Puede enmascarar los síntomas
habituales de la hiperglucemia
Relación directa entre la
hiperosmolalidad y el sensorio deprimido
En pacientes que presentan glucosa en
sangre por encima de 600 mg/dl
Laboratorios
Hiperglucemia >600 mg/dl
Potasemia baja/normal o elevada con
↓K+ corporal
Falsa hiponatremia (hiperosmolar)
Hiperosmolaridad
Frecuente insuficiencia renal
Acidosis metabólica leve ocasional
Omsolaridad sérica >320 mOsm/l
Tratamiento
Fluidoterapia: 1000 ml de solución de SS al 0.9% durante 1 hora para la reposición inicial de
líquidos. Después de la primera hora, mantenerse entre 250 y 500 ml/h.
Insulina
Potasio
Bicarbonato sódico, solo en casos de acidosis láctica
Heparina
Criterios de resolución
Osmolaridad sérica <310 mOms/kg
Glucosa sérica <250 mg/dl
Recuperación del estado de alerta
Complicaciones
Hipoglucemia
o Px sin diabetes <
o Px con diabetes <
Alteraciones hidroelectrolíticas
Edema cerebral
Complicaciones cardíacas, respiratorias y musculares
HIPOGLUCEMIA
Cuadro de evolución rápida que se diagnóstica con glucemia <70 mg/dl. Algunos precipitantes son: Enfermedad de Addison Anorexia nerviosa Uso de antipalúdicos Disminución de la ingesta habitual Ingesta de etanol Aumento de ejercicio físico Exceso de insulina Hipertiroidismo Hipotiroidismo Neuropatía diabética provoca una pérdida de la respuesta adrenérgica que disminuye la acción de las hormonas contrarreguladoras de insulina. En diabetes tipo 1 también hay pérdida de glucagón. Cuadro clínico Autonómicos: Sudoración Palpitaciones Temblor Mareo Hambre Neuroglucopénicos. Confusión Mareo Dificultad para hablar Falta de coordinación
