Apuntes de respiratorio y de digestivo y de ginecología de todas las rondas | Apuntes de Medicina

1. Malaria:

Definición: Enfermedad infecciosa de origen parasitario, producida por protozoos, transmitida por

picadura del mosquito Anopheles infectado, es febril y aguda.

Formas clínicas: malaria no complicada y malaria complicada

Malaria no complicada: inicio súbito de fiebre, malestar general, escalofríos, cefalea, dolor

muscular, articular y sudoración. Sintomática con parasitemia, sin signos de complicación.

Malaria complicada: difusión de organos vitales, extravasación severa de plasma que lleva a

paciente a shock.

Malaria severa: Paciente no tolera VO

Etiología: Plasmodium que infecta celulas rojas de la sangre, inoculados en huésped humano

durante la alimentación de un mosquito anofelino hembra.

Especies de Plasmodium: P falciparum, P malariae, P vivax y P ovale.

Infecciones humanas por el pasasito malaria del mono P knowlesi.

Colombia, zona endémica: P vivax y P falciparum (infecciones mixtas)

Periodo de incubación: Lapso entre la picadura del mosquito infectante y la aparición de SS es de:

7 a 14 días para P falciparum

8 a 14 dias para P vivax y P ovale

7 a 30 dias para P malariae

Mecanismos de transmisión: Picadura del mosquito hembra infectado por el género Anapheles

spp. Susceptibilidad: cualquier persona en zona endémica para malaria se encuentra en riesgo.

Reservorio: el ser humano

- Vectorial: V-H (esporozoitos)

- Transfusión sanguínea (esporozoito)

- Transmisión vertical (madre al feto)

Epidemiología: Problema de salud publica

Transmisión prevalece en Asia y América Latina

Epidemias con > incidencia de malaria en todos los grupos de edad y sobrecarga los servicios de

salud.

Mayor riesgo en viajeros no inmunes a un área endémica de malaria

Semiología (síntomas – signos)

Síntomas: Cefalea, cansancio, fatiga, malestar abdominal, dolor muscular y articular  Seguido de:

fiebre, escalofrió, sudoración, pérdida de peso, vomito y malestar general.

Niños: letargia, falta de apetito y tos.

Malaria complicada: malaria cerebral (coma), acidosis metabolica, anemia grave, hipoglucemia, IRA

o EDA.

Liberación de merozoitos cada 48h a P falciparum y P vivax



Fiebre terciana



Ciclo de vida del Plasmodium: Asexual, sexual.

Anopheles hembra pica al humano, inocula ESPOROSOITO (forma infecciosa V-H)

Por la sangre llega al hígado e infecta celulas hepáticas: ciclo exo-eritrocitario

Penetra esporozoito al hígado, hay una ruptura del esquizonte hepático, se reproducen por ciclo

asexual

Y dan origen al MEROZOITO pasa a circulación

Estadio diagnóstico: Infecta GR (ciclo eritrocitario) Se rompe el equizonte y genera en GR

hemolisis.

estos pasan a ESQUIZONTES ERITROCITARIOS (mosquito se alimenta de sangre ingiere

esquizontes o gametocitos) Forma infectante (H-V)

Vector



Sexual (huésped definitivo)

Huesped



Asexual (huésped intermedio) Fase hepática se produce Merozoito, Inveden GR

trofozoítos.

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1. Malaria:  Definición: Enfermedad infecciosa de origen parasitario, producida por protozoos, transmitida por picadura del mosquito Anopheles infectado, es febril y aguda. Formas clínicas: malaria no complicada y malaria complicada Malaria no complicada : inicio súbito de fiebre, malestar general, escalofríos, cefalea, dolor muscular, articular y sudoración. Sintomática con parasitemia, sin signos de complicación. Malaria complicada : difusión de organos vitales, extravasación severa de plasma que lleva a paciente a shock. Malaria severa : Paciente no tolera VO  Etiología : Plasmodium que infecta celulas rojas de la sangre, inoculados en huésped humano durante la alimentación de un mosquito anofelino hembra. Especies de Plasmodium: P falciparum, P malariae, P vivax y P ovale. Infecciones humanas por el pasasito malaria del mono P knowlesi. Colombia, zona endémica: P vivax y P falciparum (infecciones mixtas)  Periodo de incubación : Lapso entre la picadura del mosquito infectante y la aparición de SS es de: 7 a 14 días para P falciparum 8 a 14 dias para P vivax y P ovale 7 a 30 dias para P malariae  Mecanismos de transmisión : Picadura del mosquito hembra infectado por el género Anapheles spp. Susceptibilidad: cualquier persona en zona endémica para malaria se encuentra en riesgo. Reservorio: el ser humano - Vectorial: V-H (esporozoitos) - Transfusión sanguínea (esporozoito) - Transmisión vertical (madre al feto)  Epidemiología : Problema de salud publica Transmisión prevalece en Asia y América Latina Epidemias con > incidencia de malaria en todos los grupos de edad y sobrecarga los servicios de salud. Mayor riesgo en viajeros no inmunes a un área endémica de malaria  Semiología (síntomas – signos) Síntomas: Cefalea, cansancio, fatiga, malestar abdominal, dolor muscular y articular  Seguido de: fiebre, escalofrió, sudoración, pérdida de peso, vomito y malestar general. Niños: letargia, falta de apetito y tos. Malaria complicada: malaria cerebral (coma), acidosis metabolica, anemia grave, hipoglucemia, IRA o EDA. Liberación de merozoitos cada 48h a P falciparum y P vivax  Fiebre terciana  Ciclo de vida del Plasmodium : Asexual, sexual. Anopheles hembra pica al humano, inocula ESPOROSOITO (forma infecciosa V-H) Por la sangre llega al hígado e infecta celulas hepáticas: ciclo exo-eritrocitario Penetra esporozoito al hígado, hay una ruptura del esquizonte hepático , se reproducen por ciclo asexual Y dan origen al MEROZOITO pasa a circulación Estadio diagnóstico: Infecta GR (ciclo eritrocitario) Se rompe el equizonte y genera en GR hemolisis. estos pasan a ESQUIZONTES ERITROCITARIOS (mosquito se alimenta de sangre ingiere esquizontes o gametocitos) Forma infectante (H-V) Vector  Sexual (huésped definitivo) Huesped  Asexual (huésped intermedio) Fase hepática se produce Merozoito, Inveden GR trofozoítos.

- Diferencia entre el ciclo por P. falciparum y P vivax Ciclo por P falciparum Esquizonte en eritrocitos hacen citoadherencia por medio de KNOBS al endotelio, GR evitan ser destruido por el bazo (Acceso palúdico: escalofrió, fiebre, sudoración) c/48-72h Ciclo por P vivax Permanece inactivo de manera latente  Etapa Hipnozoito (parásitos inactivos) recaida Diagnostico (gota gruesa, pruebas rápidas) GOTA GRUESA Recuentro parasitario Mide el grado de infección Una gota de sangre de un dedo, presencia o ausencia de granulación en GR Parasitemia: 5% o + y presencia de esquizontes en sangre periférica INFECCION SEVERA GG (-) No se observa formas del parasito en 200 x campo microscópico

PDR

Detección de Ag de parásitos en sangre PF  HRP2 (presencia de gametocitos) Vivax  pLDH (presencia de la enzima de parásitos vivos) Leer en <30 min. -PfHRP2 (parte II rica en histidina de P falciparum) -P vivax antígeno pLDH (lactato deshidrogenasa)  Definir:  Cura Clínica : Eliminación SS de la enfermedad, prevenir recurrencias y complicaciones (antimaláricos)  Cura radical : Curación de la infección de GR y prevenir recaídas erradicando (hipnozoitos de P vivax)  Recaída : Permanece inactivo de manera latente en Etapa Hipnozoito (parásitos inactivos).  Reinfección : Fracaso del tratamiento, por R o inadecuada dosificación, mala adherencia al tto.  Tratamiento farmacológico de la malaria por: P. vivax , P. falciparum y malaria mixta; tanto para casos complicados como no complicados. Malaria en embarazo. No complicada por P vivax cloroquina + primaquina Embarazadas en 1T resistente a Cloroquina tratamiento con quinina Embarazada: Cloroquina sin primaquina No complicada por P falciparum: arteméter + lumefantrina Reducir la transmisibilidad de las infecciones PF primaquina con TCA Embarazo: 1T quinina + clindamicina 2 y 3T artemeter + lumefantrina NO USAR primaquina ni tetraciclinas en el embarazo Tratamiento para malaria por P mixta: artemeter + Lumefantrina + Primaquina Malaria complicada: artesunato parenteral (IV o IM) durante al menos 24 h y tolerar medicación oral. (incluyendo embarazo) Malaria complicada  Alteración del estado de consciencia GG<11, postración, convulsiones múltiples, acidosis, hipoglucemia, IR, EP, sangrado activo, choque, hiperparasitemia de PF. Evitar que el paciente muera

2. Parasitosis intestinales:

 Para las siguientes parasitosis:

 Ascaridiasis, oxiuriasis, uncinariasis, tricocefalosis

Ascaris lumbricoides

Ciclo de vida: El ciclo comienza cuando el hombre ingiere los huevos embrionados

que contienen la larva infectante. Una vez en el intestino del hospedador, las larvas

son liberadas del huevo y a través del torrente circulatorio alcanzan otros órganos

como los pulmones y el corazón. De los pulmones, migran a través de la tráquea a la

boca, donde son deglutidas y en el ID se convierten en adultos, que se aparean y tras

la cópula la hembra pone los huevos.

Semiología: Urticaria, inflamación, fiebre, hipersensibilidad, eosinofilia pulmonar

simple o síndrome de Löffler (cuadro respiratorio agudo con tos, expectoración y

estertores bronquiales). Después aparecen trastornos digestivos como: vómitos,

náuseas, dolor abdominal, pérdida de apetito y diarrea.

Medicamentos: Albendazol o mebendazol y como alternativa ivermectina

 Tricocefalosis

Trichuris trichiura

Ciclo de vida del parásito: Gusanos en forma de látigo. La infección inicia con la

ingestión de huevos embrionados que están en alimentos y aguas contaminadas.

Eclosión de huevos en ID y migración de larvas hacia ciego IG donde penetran

mucosa y maduran hasta convertirse en adultos hembra y machos. Las hembras

fecundadas colocan 3000-10000 huevos/día (3 meses después de infección – periodo

prepatente) y su vida es de hasta 8 años en el intestino del paciente que no haya

recibido tratamiento. La eliminación de huevos en heces y maduración en suelo

(infecciosos en 3 semanas) – geohelmintiasis

Semiología: Asintomatico o Dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta

(disentería), debilidad, pérdida de peso. Se habla de que muchas veces en niños se

puede observar el gusano saliendo del recto, prolapso rectal en niños por irritación y

esfuerzo en la defecación, anemia

Medicamento: Mebendazol, albendazol o ivermectina por vía oral

 Teniasis

Taenia saginata (tenia de la vaca)

Ciclo biológico: Infección inicia con ingestión de cisticercos presentes en carne de res

mal cocida Larvas salen del quiste en ID y se transforman en adultos (10 m – 25 años)

Inicia producción de huevos en proglótides maduras

Semiologia: Similar a la infección intestinal por T. solium Asintomático Síntomas

abdominales difusos como indigestión crónica y dolor tipo cólico Pueden expulsarse

proglótides vía rectal

Tratamiento: Niclosamida en dosis única

 Cisticercosis

Cisticercos de T. solium

Ciclo biológico: Infección inicia con ingestión de agua o alimentos contaminados por

huevos de T. solium procedentes de heces humanas o Autoinfección

Semiologia: Asintomática Cerebro: convulsiones, HTEC, psicosis, meningitis,

compromiso de pares craneales, síndrome medular, cerebeloso, hipotalámico y de

fosa posterior, ECV Ojos: alteraciones de agudeza y campo visual

Tratamiento: Praziquantel o albendazol + corticoides Extirpación quirúrgica de

nódulos subcutáneos, quistes cerebrales y oculares

 Amebiasis

Entamoeba histolytica

Ciclo de vida:

1.Los quistes se encuentran típicamente en las heces formadas, mientras que los

trofozoítos se encuentran típicamente en las heces diarreicas.

2.La infección por Entamoeba histolytica (y E.dispar ) se produce por ingestión de

quistes maduros en alimentos, agua o manos contaminados con heces. También

puede ocurrir exposición a quistes infecciosos y trofozoítos en materia fecal durante el

contacto sexual.

3. La excitación ocurre en el intestino delgado y los trofozoitos se liberan.

4.que migran al intestino grueso. Los trofozoítos pueden permanecer confinados a la

luz intestinal (A: infección no invasiva) y los individuos continúan expulsando quistes

en las heces (portadores asintomáticos). Los trofozoítos pueden invadir la mucosa

intestinal (B: enfermedad intestinal) o los vasos sanguíneos, llegando a sitios

extraintestinales como el hígado, el cerebro y los pulmones (C: enfermedad

extraintestinal).

5.Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes imagen, y ambas

etapas se eliminan en las heces de la imagen.

6. Los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente externo y seguir

siendo infecciosos en el ambiente debido a la protección conferida por sus paredes.

Los trofozoitos que se excretan en las heces se destruyen rápidamente una vez fuera

del cuerpo y, si se ingieren, no sobreviven a la exposición al entorno gástrico.

Semiología: Tras un periodo de incubación de 2 a 4 semanas y son debidos a que los

trofozoítos invaden la mucosa intestinal (forma invasiva) dando lugar a la conocida

como colitis invasiva aguda o disentería amebiana, que consiste en una diarrea simple

con moco y sangre o síndrome disentérico y con dolor abdominal.

Medicamento: Metronidazol o tinidazol.

 Giardiasis

Giardia duodenalis (G. lamblia, G. intestinalis)

Ciclo de vida: La infección se produce por la ingestión de quistes en agua o alimentos

contaminados o por vía fecal-oral (manos o fómites).

Semiología: Muchos casos de giardiasis son asintomáticos. Los síntomas de la

giardiasis aguda suelen aparecer entre 1 y 14 días (en promedio, 7 días) después de

la infección, en general son leves y consisten en diarrea acuosa maloliente, cólicos y

distensión abdominal, flatulencia, eructos, náuseas intermitentes, molestias

epigástricas y, en ocasiones, malestar no muy intenso y anorexia

Medicamento: Metronidazol o tinidazol

 Medicamentos para discutir:  Albendazol, mebendazol  Metronidazol, tinidazol, seccnidazol  Praziquantel  Pamoato de pirantel  Ivermectina  Teclozan,  Nitazoxanida

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