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LARVAS MIGRATORIAS CONCEPTO El término larvas migrantes se usa para señalar infecciones de tejidos del hombre producidas por larvas de nemátodos que normalmente se desarrollan en animales domésticos carnívoros, especialmente del perro y gato; y que se ubican en la piel (larva migrante cutánea) o en los tejidos profundos (larva migrante visceral), BIOLOGIA Algunas larvas de helmintos del hombre migran por el organismo antes de alcanzar su hábitat definitivo, como ocurre con A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, S. stercoralis, etc. Accidentalmente los tejidos del hombre son invadidos por diversos parásitos de otros animales. Estas larvas son de origen diverso: insectos pentastómidos o helmintos. Se caracterizan: Su ciclo de desarrollo se frustra al no encontrarse en el huésped específico, migrando sin destino, por los tejidos del hombre. Algunas larvas de helmintos del hombre migran por el organismo antes de alcanzar su hábitat definitivo, como ocurre con A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, S. stercoralis, etc. Accidentalmente los tejidos del hombre son invadidos por diversos parásitos de otros animales. Estas larvas son de origen diverso: insectos pentastómidos o helmintos. Se caracterizan: Su ciclo de desarrollo se frustra al no encontrarse en el huésped específico, migrando sin destino, por los tejidos del hombre. Larva Migrans cutánea Dermatitis linear, zaballón, creeping eruption larbich y larva currens. Producida por diversas especies de uncinarias de animales, mayormente :Ancylostoma brazilensis del perro y gato, y Ancylostoma caninum del perro. En hospederos específicos, sus ciclos evolutivos, no difieren de las uncinarias del hombre: los huevos se eliminan con las heces del animal infectado, si las condiciones del suelo son apropiadas, en 2-3 días se desarrolla una larva infectante. Penetra en el huésped a través de la piel, vía hemática, alcanza los pulmones, pasa a la vía aérea, llega a la faringe, es deglutida y sigue por el tubo digestivo hasta el intestino delgado, su hábitat definitivo. En algunas especies la infección es por vía oral, no a través de la piel, y el desarrollo del parásito adulto es directo en el intestino. La infección humana ocurre al contactar su piel con larvas contenidas en tierra contaminada con heces de perro y gatos. Los más afectados: los niños, quiénes juegan con tierra o andan descalzos y con ropa ligera, y en algunos adultos cuyos oficios facilitan el contacto con la tierra. La larva penetra la piel, de los pies, manos y nalgas, lo atravieza y como no se encuentra con el huésped específico, no se profundiza. Así, empieza a migrar intradérmicamente dando lugar a caminos lineales, tortuosos, eritematovesiculosos de 1-2 mm. de ancho, que avanzan 1 a 3 cms. por día. Las larvas se localizan en el estrato
germinativo y córneo de la piel, producen una reacción inflamatoria con infiltración de eosinófilos. SINTOMATOLOGIA Prurito intenso y las lesiones piodermíticas provocadas por la violencia del paciente al rascarse. Diagnóstico : se establece de visu, por las lesiones lineales. Pronóstico : bueno, la larva muere luego de unos días o algunas semanas, y el proceso cura espontáneamente. Tratamiento: tiabendazol. 2 dosis de 25 mg/kg de peso. (provoca nauseas) Ivermectina VO 200 mcg/kg/dosis única. Albendazol VO 400 mg/día/3 - 7 días (ocasionalmente debe prolongarse). Tiabendazol tópico 10 - 15% , 3 aplicaciones/día/5días. Su eficacia es similar a la de la ivermectina, fármaco de elección, pero no es práctico en lesiones extensas y no tiene utilidad en la foliculitis. Agentes tópicos La preparación tópica puede hacerse mezclando los comprimidos en vaselina, y el preparado aplicarse sobre las lesiones y Agentes tópicos helantes, como cloroetano (etilcloro) o nitrógeno líquido, aplicado localmente congelan y matan las larvas Se recomienda agregar Corticoides u otra crema antipruriginosa LARVA MIGRANTE VISCERAL Sindrome producido en el hombre por 3 ascáridos de perros y gatos: Toxocara canis , Toxocara cati y Toxocara leonina. TOXOCARIOSIS Sindrome producido en el hombre por 3 ascáridos de perros y gatos: Toxocara canis, Toxocara cati y Toxocara leonina. En 1950, Paul Beaver y col. describieron la enfermedad, denominándolo: “ Larva Migrans Visceral ”
Las hembras grávidas pueden eliminar más de 200 mil huevos/día (L1) contaminando el medio externo c/dia con millones de huevos; El adulto vive 4 meses Hábitat: el intestino delgado de los cachorros La hembra coloca 200,000 huevos al día, se eliminan con las heces y se hacen infectantes (huevos larvados), luego de 2-3 semanas, si lo permiten las condiciones ambientales (humedad, tº, calidad del suelo, etc ). La viabilidad se mantiene por varios meses en ese ambiente. El perro se infecta al ingerir los huevos larvados; la larva queda libre en el intestino, lo atraviesa y, por vía sanguínea y linfática, llega al hígado y pulmones CICLO BIOLOGICO La continuación del ciclo depende de la edad del perro infectado. En el cachorro menor de 3 meses, la larva atraviesa los alvéolos, asciende por la tráquea y el esófago y llega al intestino delgado, donde alcanza el estado adulto. En los cachorros de mas edad, las larvas que pasan por los capilares pulmonares siguen por la circulación general y se diseminan por los tejidos: la musculatura estriada, hígado, riñones y cerebro. Allí se inmovilizan y se enquistan. Sólo algunas larvas alcanzan el intestino y se desarrollan hasta transformarse en gusanos adultos; en el perro macho y en las hembras no preñadas, todas las larvas se encuentran en los tejidos encapsuladas o libres. Durante la gestación de las perras, al parecer por cambios hormonales, las larvas retenidas en los tejidos adquieren movilidad, migran a través de la placenta, e infectan a los fetos. Los cachorros se infectan por vía transplacentaria o después de nacer, ya sea por ingestión de huevos larvados, o al alimentarse de otro huésped con el ciclo errático del parásito (ratas, ratones, etc). Luego de 4 semanas y luego de pasar por los pulmones, las larvas se transforman en adultos en el intestino y comienzan a eliminar los huevos junto con las heces.
El hombre: hospedero paraténico Los huevos larvados ingeridos accidentalmente infectan produciendo TOXOCARIOSIS Las larvas se liberan en el intestino Penetran la pared. A través de la circulación migran a varios órganos. Si el hombre ingiere los huevos, las larvas se comportan como en el hospedero adulto: migran erráticamente por diversos órganos, ocasionan daño de tipo mecánico, originan una reacción inflamatoria caracterizada por la formación de granulomas eosinofílicos de tipo alérgico y abcesos eosinófílos. La mayoría de las larvas permanecen quiescentes y son viables por varios años.
La localización en el S.N.C. da lugar a diversas manifestaciones neurológicas: convulsiones de tipo focal o generalizada, y alteraciones del comportamiento. Ocasionalmente, las larvas afectan el miocardio dando miocarditis e insuficiencia cardíaca Diagnóstico Un cuadro compatible se considerada cuando existe eosinofilia , sin embargo no es característica en infecciones oculares (LMO). Difícil, debido a que no se puede visualizar larvas migrantes en los cortes de tejidos infectados. Se basa en: Signos clínicos, antecedentes del paciente y resultados de las pruebas inmunoserológicas, las que están basadas en la detección de anticuerpos específicos de tipo IgG contra las larvas migrantes del parásito. Sospecha: cualquier niño con eosinofilia, se acompaña de pica, hepatomegalia, neumonitis e hipergammaglobulinemia. Toxocariasis ocular, debe incluirse en el dx. diferencial de los tumores oculares, la uveítis y las anomalías congénitas. Confirmación del Dx. :por hallazgo de larvas en biopsias, especialmente del hígado, y por pruebas serológicas: ELISA, cuya sensibilidad alcanza 90% y su especificidad al 95%. Toxocariosis ocular (LMO) TRATAMIENTO Tiabendazol por 5 días, asociar corticoides en casos de severo compromiso ocular, respiratorio o cardíaco. PREVENCION Y CONTROL
Educar a la población Combatir la infección en perros y gatos e impedir la infección de los niños. Crianza responsable Evitar la contaminación de suelos con heces de mascotas especialmente los lugares públicos: parques, playas, juegos infantiles, etc. Desparasitar periódicamente al perro/gato (antihelmínticos) Especial cuidado con las manos de los niños, pueden ensuciarse con tierra y fomites contaminados.
PLASMODIOS
Coccidios extraintestinales (tisulares y hemáticos), pertenecen al Philum Apicomplexa y a la Clase de los Esporozoarios.
- 04 especies de plasmodios parasitan al hombre: a) Plasmodium vivax, agente causal de la terciana benigna b) Plasmodium falciparum, produce la terciana maligna o fiebre perniciosa. c) Plasmodium malariae, es el agente etiológico de la cuartana d) Plasmodium ovale, produce la fiebre terciana CICLO EVOLUTIVO Comparte 2 hospederos:
- los mosquitos del género Anopheles, donde se efectúa el ciclo esporogónico o sexuado y que son los mesoneros definitivos o invertebrados.
- El hombre, donde se efectúa la multiplicación asexuada o esquizogónica, con 2 fases: la 1ra. en los hepatocitos, y la 2da. en los glóbulos rojos. Es el huésped vertebrado. A-Ciclo asexuado o Esquizogonia. Se inicia en el hombre, al ser picado por una hembra de Anopheles infectada, cuya saliva contiene esporozoitos (semejan husos muy delgados, de 12-15 u. de longitud). Al chupar la sangre, el mosquito inocula saliva fibrinolítica y junto con ésta, los esporozoitos. Una vez inoculados, los esporozoitos pasan al torrente circulatorio, penetran muy rápido en los hepatocitos Allí crecen, se multiplican por esquizogonia y originan gran
B-Ciclo sexuado o esporogónico
- Se efectúa en los Anopheles. Algunos de los plasmodios que invaden los eritrocitos de la sangre humana, después de varias esquizogonias, se desarrollan como forma sexuadas de características morfológicas especiales, que permiten diferenciarlas de los esquizontes.
- Son los gametocitos de los cuales se reconocen el masculino (microgametocito de 9-11u de diámetro) y el femenino (macrogametocito de 13-16u.). Estos no evolucionan en el hombre, sólo lo hacen en el tubo digestivo de las hembras de Anopheles. Los gametocitos al madurar, se convierten en gametos.
- El masculino emite varios gametos flagelados, uno de ellos penetra en el gameto femenino, y produce la anfimixis , dá origen a un cigoto: ooquineto (móvil) que penetra en la pared del estómago del mosquito, se desarrolla, produce un esporoquiste e inicia la división anfigónica (produce miles de esporozoitos fusiformes) este proceso dura 1-4 ss. Al término el esporoquiste se rompe y los esporozoitos quedan libre en la cavidad abdominal del mosquito; la mayoría penetra en las glándulas salivales, en la picadura, salen juntos con la saliva que secreta el mosquito y así se produce la infección del hombre.
- Así se inicia la fase de multiplicación hepática y, a continuación el ciclo asexuado en los hematíes. Un zancudo infectado trasmite la infección a muchas personas, pues la cantidad de esporozoitos producidos como resultado de la multiplicación anfigónica, es enorme y pueden persistir hasta por 90 días. MALARIA
- Y¿ Enfermedad parasitaria aguda de evolución crónica, caracterizada por fiebre o accesos febriles intermitentes, esplenomegalia y anemia producida por protozoos del género Plasmodium , transmitidos por mosquitos (zancudos) del género Anopheles Epidemiología
- Distribución universal, predomina en zonas tropicales. En América: desde México hasta Argentina.
- Las crónicas antiguas sostienen que vino con los colonizadores españoles, y al encontrar zancudos Anopheles y condiciones ecológicas favorables se hizo endémico. La endemia se intensificó con la llegada de los esclavos negros del Africa donde prevalecía desde mucho antes. Otros cronistas relatan que Cristóbal Colón en uno de sus viajes, regresó a España, llevando a bordo tripulantes febriles y anémicos, lo que hace sospechar que fueran enfermos de malaria.
- Se ha representado a la malaria como una cadena de 3 eslabones:
- Hombre malárico gametocitario
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- Mosquito Anopheles con esporozoitos
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- Hombre sano susceptible
- El enfermo malárico contiene en sangre gametocitos que al ser succionados por los Anopheles, los infecta con los plasmodios, después de 1-4 semanas transmiten la infección a otro ser humano susceptible, el ciclo anfigónico de los plasmodios se completa sólo si se reúnen condiciones ecológicas favorables especialmente las de tº ambiental (superior a los 15°C) y de humedad. Para que la malaria se presente como endemia, es indispensable la existencia de Anopheles infectados por los plasmodios. Por tanto influyen en la endemia: factores humanos, animales y ecológicos. Puede transmitirse en forma accidental mediante la inyección de sangre del paciente palúdico, también es posible la transmisión congénita.
- Grado de endemia: Número de individuos infectados por plasmodios de la malaria humana existentes en un momento y en una localidad dada ( índice plasmodial ), y por el % de personas en las cuales se demuestra un bazo palpable y un aumento de su tamaño por debajo del reborde costal ( índice esplénico ).
- Factores humanos: edad, inmunidad, estado nutricional adquieren mayor importancia; en zonas endémicas los niños son los mas infectados.
- Factores geográficos: la tº ambiente es de gran importancia (16 y 21°C), la transmisión es continua y la enfermedad se presenta en forma endémica.
- Tº superiores a 34°C son desfavorables. Potencialmente son zonas endémicas donde hay cursos de aguas dulces, con remansos, pantanos y aguas estancadas en el suelo, en la vegetación, represas, lagunas etc. Las lluvias elevadas en regiones tropicales favorecen la producción de aguas detenidas por varias semanas y ofrecen oportunidades para la formación de criaderos de mosquitos. Juega papel importante la humedad relativa (>45%). Patología Los procesos patológicos se relacionan con los siguientes factores: a) Cantidad de parásitos, su grado de multiplicación y la invasión concomitante de los glóbulos rojos, con liberación de merozoitos y productos residuales de las esquizogonias
de eritrocitos parasitados, de macrófagos y pigmento hemozoínico. Hay degeneración y necrosis centrolobulillar, consecuencia de la anoxia focal.
- Riñones: congestión y punteado hemorrágico en la corteza y médula. Hay glomérulonefritis aguda y pasajera y por falta de la circulación renal anuria y uremia (P.falciparum). Por p. malariae se observa Sind. nefrótico por lesión de los glomérulos. La nefrosis de la cuartana se caracteriza por proteinuria intensa, hipoalbuminuria y edema.
- Ap. Digestivo: edema local, hemorragia y ulceraciones de la mucosa. Médula ósea: congestión e hiperplasia de los eritroblastos y de las céls normoblásticas eosinófilas
- Cerebro: lesiones graves: congestión de meninges, cerebro y cerebelo y de los grandes centros nerviosos, los capilares de la sustancia gris están repletos de eritrocitos parasitados. Hay oclusión de los capilares y hemorragias petequiales en la zona subcortical del cerebro y necrosis en el tejido cerebral con formación en los alrededores de los capilares trombosados del llamado granuloma malárico, constituido por aglomerados de células de la microglia Sintomatología
- Cuadro clínico se caracteriza por accesos febriles acompañados de otros síntomas, que alternan con períodos sin fiebre y de aparente normalidad. Los accesos deben repetirse con periodicidad acorde con las especies parasitarias. Luego de varios accesos febriles se produce un periodo de latencia clínica cuya duración está relacionada con la respuesta inmune del paciente, que puede detener el pasaje y multiplicación de los plasmodios desde el ciclo tisular a la sangre. Si disminuye la respuesta inmune, los plasmodios vuelven a invadir los glóbulos rojos, se multiplican y dan origen a nuevos accesos febriles.
- Período de incubación: entre 8-37 días, según el tipo de malaria. Comienza con una fiebre continua, de carácter variable, acompañada de malestar general con cefalea intensa, nauseas y vómitos y, a/v diarreas.
- La enfermedad se caracteriza por accesos febriles que se inician con escalofríos de 0.5 - 1 hora de duración y producen sensación de frío intenso. La tº sube rápidamente a 40 y 41°C, el enfermo experimenta una marcada sensación de calor que dura 3-6 horas. La tº desciende por crisis y llega a la normal. El paciente transpira profusamente (período del sudor) y en forma progresiva va sintiéndose bien hasta recuperarse; sigue un período apirético de 34, 48 y 72 hrs de duración según la malaria, al término del cual se produce un nuevo acceso febril.
- Un acceso típico dura 8-12 hrs. En la malaria por P. falciparum los accesos febriles se prolongan más de 01 día, la fiebre es irregular o continua y los signos y síntomas son mas acentuados. El número de accesos de fiebres varían 6-15 y según evoluciona la enfermedad aparecen otros signos y síntomas.
- Los accesos febriles son precedidos de cefalea, inapetencia y nauseas. Suele presentarse diarrea a veces sanguinolenta, síntomas respiratorios, renales y hepáticos con ictericia y anemia progresiva. La esplenomegalia es un signo importante, se acentúa en el curso de la enfermedad, el bazo aumenta de tamaño hasta sobrepasar la línea umbilical.
- La forma clínica mas grave es producida por P. falciparum y sus complicaciones “perniciosas” son mortales. Entre estas se describen:
- a)Neuropaludismo Agudo: cefalea intensa, somnolencia, confusión mental y delirio que evoluciona rápidamente al coma, la pérdida de la conciencia y la muerte. En la evolución se presentan diversos signos neurológicos que simulan meningitis, delirio agudo, intoxicaciones, insolación, epilepsia, etc. Es frecuente en niños de hasta 4 años de edad, en adultos malnutridos y sin defensas.
- b) diarrea aguda intensa coleriforme o disentérica que conduce a deshidratación, puede seguir de insuficiencia renal, uremia, colapso vascular, edema pulmonar y muerte.
- c) Paludismo álgido con signos de shock, respiración superficial, hipotensión arterial por vasodilatación generalizada e insuficiencia cardiovascular. La muerte se debería a insuficiencia suprarrenal.
- d) Insuficiencia renal aguda con oliguria progresiva
- e) Edema pulmonar agudo
- f) Fiebre alta, excitación, delirio y convulsiones que simulan casos de intoxicación o insolación.
- En las infecciones no tratadas o en aquellas que lo han sido insuficientemente. Los ataques de malaria se repiten 6-8 semanas después.(recaídas). Si ocurren muchos meses o años se denominan recurrencias o recidivas.
- La fiebre biliosa hemoglobinúrica es un síndrome de hemólisis aguda seguido de hemoglobinuria causado por P. falciparum, se presenta como una crisis grave de malaria acompañada de isquemia renal aguda que remata en necrosis tubular. La hemólisis es muy intensa y determina en pocos días una anemia severa. La malaria en el embarazo representa una grave complicación que puede llevar a la muerte del feto en el útero y simular una toxemia gravídica. SIGNOS DE GRAVEDAD (ALARMA) MALARIA GRAVE-COMPLICADA
- Compromiso de conciencia
- Convulsiones generalizadas
- Anemia severa (palidez marcada)
- Elevada parasitemia
- Posteriormente se logró síntesis de otros antimaláricos : primaquina, la cloroquina, el proguanil y la pirimetamina (de gran valor profiláctico).
- Hasta ahora no se descubre un medicamento de elevada eficacia capaz de actuar en una sola dosis, económico y desprovisto totalmente de acción tóxica o de efectos adversos. El arsenal terapéutico muestra acción selectiva en las diferentes fases del ciclo evolutivo de los plasmodios:
- esquizonticidas, previenen o terminan ataques febriles pues destruyen los plasmodios de la sangre circulante
- esquisonticidas tisulares, actúan sobre las formas de ciclo tisular hepático o pre-eritrocítico.
- gametocíticos, destruyen los gametos y algunos de ellos poseen una marcada acción contra los parásitos tisulares, facilitando su erradicación
- esporonticidas, capaces de inhibir el desarrollo de los plasmodios en el tubo digestivo de los Anopheles.
- Son esquizonticidas: la quinina, la 4-aminoquinoleína (cloroquina),las diaminopirimidinas (pirimetamina) y las diguanidas (proguanil). Por su absorción rápida la quinina suprime los accesos febriles y los accesos perniciosos, bien tolerada y actúa sobre el DNA, bloqueando la síntesis de Ac. nucleicos de los plasmodios, se fija sobre los eritrocitos y en el plasma, y facilita la destrucción de los merozoitos.
- La 4-aminoquinoleína inducen cambios morfológicos radicales en los organelas de los plasmodios que actúan en la digestión de la Hb. de los eritrocitos
- Fosfato de cloroquina (elimina fase eritrocitaria) 600 mg de inicio, luego de 6 hrs. 300 mg. Al día sgte. y subsiguiente 300 mg. En niños 10 mg/kg. de inicio, luego 5 mg/kg. los 2 días subsiguientes 6 mg/kg. Bien tolerada, ocasionalmente trast. gastrointestinales, cefalea, prurito y trast. en la acomodación visual. Usarse con precaución en el embarazo y en personas con enfermedad hepática. Por largo tiempo y a dosis altas puede producir ototoxicidad y retinopatía
- Fosfato de primaquina.(elimina hipnozoitos del P. vivax) 15 mg.(base) por 14 días. Niños 0.3mg/kg. Ocasionalmente: síntomas digestivos, cianosis por metahemoglobinemia, cefalea, alteraciones en la acomodación visual. P. VIVAX. (NIÑOS)
- Cloroquina (3dias) 10 mg base /kg
- Primaquina *(7 dias) 0.5 mg/kg. P. MALARIAE. (NIÑOS)
- Cloroquina (3 dias) 10 mgbase/Kg.
- Primaquina* (1 día) 0.75 mg/Kg.
- Niños < 1 año. No se administra primaquina P. FALCIPARUM RESISTENTE A CLOROQUINA
- Sulfadoxina + Pirimetamina (500 mg + 25 mg)*: (1 día) 25 + 1.25 mg/kg. Adultos. 3 tab/día.
- Artesunato 50 mg: (3dias) 4 mg/kg/dia adultos: 5 tab/día.
- No se administra a gestantes y niños menores de 2 años. P. FALCIPARUM RESISTENTE A SULFADOXINA-PIRIMETAMINA
- Artesunato*: (3 días) 4 mg/kg/día. Vía oral. adultos: 5 tab.
- Mefloquina*: (2 días) 112.5 mg/kg/día. Vía oral adultos: 3 tab.
- No se administra a gestantes y menores de 01 año. Profilaxis
- destrucción de gametocitos del enfermo malárico mediante la administración de medicamentos apropiados.
- evitar picadura de Anopheles infectados (protección de casa y mosquiteros)
- eliminación de Anopheles mediante la lucha antilarval, contra las etapas evolutivas del insecto (criaderos, destrucción de larva, mosquitos adultos). Insecticidas
- Fomentar actitud favorable de las personas y la comunidad para eliminar la enfermedad, mediante labor educativa permanente.
- vacunación antimalárica (proceso de investigación)
- aplicación en zonas endémicas de métodos indirectos o directos de diagnóstico de la malaria en los donadores de sangre.
- protección de personas sanas que viajan por zonas endémicas: mosquitero, guantes, botas, repelentes químicos, o por administración profiláctica de medicamentos antipalúdicos: cloroquina (antes, durante y después)
- Adultos (>12 años) 300 mg. 01 vez/ semana
- Niños (1-4 años) 50- 100 mg. 01 vez/semana
