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Orientación Universidad
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Anemia hemolitica resumen de enfermedad, Resúmenes de Biomedicina

Trabajo de resmuen acerca de la anemia hemolita como enfermedad

Tipo: Resúmenes

2019/2020

Subido el 22/02/2020

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ANEMIA HEMOLITICA
EQUIPO 1:
-DIAZ PALACIOS ERIC SEBASTIAN
-FLORES GALVEZ LUIS GERARDO
-LEGARIA SAUCEDO YARITZI CELENA
PROFESOR: DR. LARA PADILLA ELEAZAR
GRUPO: 3CM11
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
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¡Descarga Anemia hemolitica resumen de enfermedad y más Resúmenes en PDF de Biomedicina solo en Docsity!

ANEMIA HEMOLITICA

EQUIPO 1:

    • DIAZ PALACIOS ERIC SEBASTIAN
      • FLORES GALVEZ LUIS GERARDO
  • LEGARIA SAUCEDO YARITZI CELENA
  • PROFESOR: DR. LARA PADILLA ELEAZAR
  • GRUPO: 3CM INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

DEFINICIÓN

Es un grupo de trastornos hemolíticos ( intravascular y

extravascular), que causan la disminución de la masa de

glóbulos rojos sanguíneos. En las anemias hemolíticas la

vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal

entre 90 y 120 días) está acortada.

Extrínseca: desde una fuente externa al eritrocito; los

trastornos extrínsecos al eritrocito generalmente son

adquiridos

Etiopatogenia

Intrínseco: debido a un defecto dentro del eritrocito; las

anomalías eritrocíticas intrínsecas usualmente son

hereditarias.

    • Anomalías de la membrana del eritrocito, del metabolismo celular o de la estructura de la hemoglobina.
    • Las alteraciones consisten en trastornos hereditarios y adquiridos de la membrana celular (vesferocitosis)
    • Trastornos del metabolismo eritrocítico ( deficiencia de G6PD)
    • Hemoglobinopatías ( drepanocitosis, talasemias).
    • Las alteraciones cuantitativas y funcionales de ciertas proteínas de la membrana del eritrocito (espectrina alfa y beta, proteína 4.1, actina F, anquirina) causan anemias hemolíticas. Alteraciones intrínsecas de los eritrocitos

Desde el punto de vista anatómico, se definen claramente

3 tipos de defectos posibles en el eritrocito:

  • Tipo A: Defecto molecular en el interior de la célula

(hemoglobinopatías, talasemia, enzimopatías)

  • Tipo B:Defecto a nivel de la estructura de la membrana

celular (esferocitosis, defectos de otras proteínas

estructurales)

  • Tipo C:Defecto en el medioambiente celular (presencia

de anticuerpos o trauma físico)

FISIOPATOLOGÍA

IgG

Responsable del 90 – 95 % Aglutinación a 37 °C Anticuerpos “calientes”

IgM

Responsable 5- 10 % Aglutinación ocurre a temperaturas bajas Enfermedad por “crioaglutininas” Suelen manifestar síntomas como acrocianosis o hemoglobinuria por exposición a temperaturas bajas G.J. Ruiz Arguelles. FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA. Editorial Panamericana. Capitulo 9 107- 116 pp. 4ta Edición.

FISIOPATOLOGÍA  ANEMIA HEMOLÍTICA POR IgG IgG se une a antígenos del eritrocito (opsonizacion) Eritrocito opsonizado se une a macrófago Esta unión activa al macrófago Fagocita una parte o la totalidad del eritrocito Células NK y linfocitos T citotoxicos Actúan mediante la liberación de sustancias citotoxicas La perforina y las granzimas G.J. Ruiz Arguelles. FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA. Editorial Panamericana. Capitulo 9 107- 116 pp. 4ta Edición.

FISIOPATOLOGÍA

ANEMIA HEMOLÍTICA POR IgM IgM se adhieren a membrana eritrocitaria A temperaturas bajas Activa la vía clásica del complemento Hasta fracción C3b Macrófagos hepáticos reconocen eritrocito opzonizado Desencadenando hemolisis G.J. Ruiz Arguelles. FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA. Editorial Panamericana. Capitulo 9 107- 116 pp. 4ta Edición.

  • Biometría hemática
  • Frotis de sangre periférica
  • Aspirado medular
  • Cuantificación de la glucosa- 6 - fostato-deshidrogenasa

Estudios de laboratorio

TRATAMIENTO