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ANEMIAS
Dos tipos: 22:
- Regenerativas: Se producen GR, pero se destruyen en la periferia, hemolisis.
- No regenerativas: Problemas en la producción de GR, es decir problemas en la MO
Para saber cuál es cada uno, se mira el índice retículocitario (2.3-2.5), si es <2.5 no regenerativa; >2. regenerativa.
Anemias no proliferativas: HIERRO: se utiliza para la formación de hemoglobina. El hierro se elimina del organismo por descamación de tejidos ejemplo el epitelio intestinal y en la mujer en la menstruación (descamación del endometrio).
El hierro se encuentra en carnes rojas, el hierro que más se absorbe, que mejor biodisponibilidad tiene es el que proviene del grupo Hem, este se encuentra en las carnes, porque este no necesita ningún cambia a nivel del PH, se absorbe sin ningún inconveniente. En cambio, el hierro de origen vegetal necesita un cambio en el ph (disminuirlo), por ejemplo algunas personas deben utilizar vitamina C cuando mandan sulfato ferroso, adicionan la Vit C para disminuir este ph del tracto digestivo sobre todo estómago, por eso los vegetarianos deberían tomar suplementos de hierro y vitamina B12 (si son bien estrictos). El hierro que está en la alimentación se absorbe y se utiliza para formar Hgb, sólo del 5 al 10% del hierro es de la alimentación, el 90% proviene del reciclaje de glóbulos rojos viejos (sistema retículo endotelial, órgano grande es el bazo). En los niños el hiero el 30% dependen de la dieta y el 70% del reciclaje (aquí la dieta es más importante).
ANEMIA FERROPÉNICA: En la anemia (hetero crómica) ferropénica (deficit de hierro) la principal causa es el sangrado crónico (ejemplo úlcera duodenal) TGI (Enf ácido péptica, hemorroides, diverticulitis, parásitos (uncinarias producen anemias severas), cáncer, colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn), TGU (Hemorragia uterina anormal, cáncer.), Piel (ulceras por decúbito)
Todas las anemias producen palidez, fatiga, adinamia; por la falta de aporte de GR en los tejidos, el pelo se le cae, uñas débiles, coiloniquia (uñas en forma de cuchara, planas y tienen cavidades, mas que todo en anemias crónicas).
Anemia ferropenia absoluta: es déficit de hierro causada por sangrados crónicos como los mencionados anteriormente.
Anemia ferropénica funcional: se debe a un trastorno de tipo inflamatorio, CA, infección.
Hepcidina: hormona que tiene la capacidad de regular la disponibilidad del hierro del bazo y enterocitos. Cuando los depósitos de hierro están altos se libera para bloquear la liberación del hierro, lo que hace es disminuir la disponibilidad del hierro. Pero también se libera en procesos inflamatorios crónicas (infección (TB, osteomielitis, VIH), CA, Enf autoinmunes (Artritis reumatoide, LES)), hace que se eleva y a mayor Hepcidina menos disponibilidad de hierro, el bazo deja de atrapar el hierro y no llega en MO, generando ferropenia funcional y produce anemia.
La característica principal de anemia ferropénica es: en el cuadro hemático: Hb baja VCM (tamaño del GR (80-100 normal) disminuido : Aquí es una anemia microcítica, hipocrómica heterogénea, se debe a que no hay buena cantidad y hierro no se produce buen a cantidad de Hgb si no hay buena cantidad de esta los GR tendrán tamaño pequeño (VCM bajo) HCM (>27 normal) disminuido: La HCM actualmente está >27, debido a la cantidad de Hgb es poco obviamente va a estar hipocrómica. RDW (ancho de distribución, diferentes tamaños de GR hasta 15 es normal) >16 está en anemia: hace relación a la uniformidad el tamaño de los GR, en los px tendrá GR un poco más Hgb serán más grande, también
GR menos de Hgb tamaño mediano, y GR con muy poquita cantidad Hgb y serán chiquitos, esto se llama heterogenia o anisocitosis Adicionalmente se puede pedir una ferritina (proteína de almacenamiento de hierro) y en anemia ferropénica esta baja, como esta es una proteína entonces cuando hay inflamación se puede elevar.
Perfil ferrocinetico: todo esto me da una anemia ferropénica
- El % de saturación de transferrina (proteína que transporta el hierro) va a estar baja <20%
- Capacidad de fijación del hierro (TIBC) va a estar alta
- Hierro sérico total está bajo
Se debe definir si es absoluta o funcional, e ir mirando causa de estas para poder ir dirigiendo el dx
MANEJO: Se debe reponer el hierro.
- Ferropénica absoluta: se pone hierro oral (sulfato ferroso) tabletas de 300mg, 2-3 tabletas/día/3 meses. Nunca se da con leche porque inactiva la absorción de hierro, idealmente se debe dar con el estómago vacío, idealmente mejor a mitad de la mañana o se puede aumentar la absorción de hierro si se combina con Vit C. Se debe tratar el origen de la anemia cuando se sospecha de TGI se pide endoscopia, coproscópico, sangre oculta en heces (esta sale positiva si se ha comido un pedazo de carne), Hgb humana en materia fecal (mucho mejor, más específica), colonoscopia, en mujeres verificar con historia clínica (como es la menstruación, etc) de igual forma con todos los px (por ejemplo, en px postrados, la piel puede generar ulceras), PSA (Ag prostático) para investigar CA de próstata.
- Ferropenia funcional: se busca inflamación y se trata, luego se pone el hierro, se pide perfil ferrocinético y si está bien se trata la patología de base y se inicia eritropoyetina (está es una hormona ayuda en la maduración de los GR a nivel MO) existe la sintética 50-100unidades/Kg/subcutánea/3 veces/semana
Si el perfil ferrocinetico (esta habla de los depósitos de hierro) si está bajo se debe reponer hierro parenteral (EV 100mg/kg/48hrs/5dosis), NUNCA poner eritropoyetina con déficit de hierro , esta se coloca cuando está bien el hierro, hasta alcanzar Hgb >11g/dl, de ahí se suspende.
Hay otras de anemia no proliferativas aparte de la ferropénica, y por Vit B12 y ácido fólico, que tiene que ver con MO por ejemplo IRC por falta de eritropoyetina, también en hipotiroidismo, estas son las más frecuentes Las otras son anemias infiltrativas, que son procesos que se dan se dan dentro de la MO como neoplasias que invaden la MO o dentro de esta que bloquean la producción de GR
VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO: La mayor utilidad es para producir ADN, por ende, todas las células del organismo lo que pasa es que se afectan los tejidos que recambian rápidamente (sangre y epitelio) pero la vit B12 aparte de los anterior también produce mielina (conducción nerviosa), las dos producen efectos similares y la B12 efectos neurológicos que el ácido fólico no produce.
Vit B12: La fuente de esta vitamina son las carnes rojas, por eso los veganos deben tomar suplementos. La principal causa de déficit es la absorción ya que por dieta no es tan fácil, se necesita que pasen 5 años para ocasionar el déficit si es por dieta, debido a los depósitos son muy grandes y tienen circulación enterohepática (una parte se elimina y la otra se reabsorbe.
Para que la B12 se absorba se necesita del factor intrínseco (este factor se produce en las células parietales del estómago). El factor la transporta hasta el íleon donde es la absorción. La principal causa de definir del factor intrínseco es la anemia perniciosa , esta es una enf autoinmune que produce autoanticuerpos que ataca las células parietales; la Enf más común es la de Sjögren. Anemia perniciosa: se asocia mucho con tiroiditis de Hashimoto (produce hipotiroidismo) y también con el vitíligo. El bypass gástrico se lleva las células parietales.
Crisis dolorosas Niños: Esplenomegalia: pancitopenia, crisis de secuestro Crisis aplásicas: infecciones por parvovirus, el dx es con electroforesis de Hgb, sale positivo cuando hay Hgb “S”; la normal es la “A” y la del bebe es “F” Membrana Enzima Extrínseca: el GR no tiene problema, pero es el afectado Producen GR pero muchos y sacan formas inmaduras (reticulocitos), el Índice reticulocitario >2.5. El problema está en la periferia La hidroxiurea se usa en leucemia mieloide crónica, favorece la producción de Hgb fetal y baja la “S”
Muchos px tienen leucocitos (no hay predominio de neutrófilos, por eso no se piensa en infección (Normal: Linfos 30-40, Neutrófilos 60-70)) y plaquetas altas VCM normal
HEMOGLOBINA: TALASEMIA: Microcitosis (GR pequeños) Más común en europeos VCM < HCM < Microcitina hipocrómica, ancho de distribución < GR del mismo tamaño Ictericia, BNC elevada, LDH elevado, esplenomegalia Dx: electroforesis de Hgb Produce GR en huesos planos y tienen parecido a una ardilla Tto: Transfundir cuando la Hgb esta baja Quelantes de hierro Trasplante de MO
Son muy extrañas. Es ausencia total o parcial de unas de las cadenas de Hgb, acuérdense que la hemoglobina tiene dos cadenas beta y dos cadena alfa, son 4 cadenas, con un anillo en el centro, que se llama anillo pirrólico, este contiene hierro. La talasemia consiste en la ausencia de una parte de las cadenas o de una cadena completa, entonces se hablaría de una Beta talasemia o Alfa talasemia, dependiendo de la que se comprometa.
La característica típica es que el px por tener una Hgb de tamaño pequeño, es una Hgb microcítica osea un VCM <80, y por tener menos Hgb, tiene una HCM <27, lo característico es que el RDW es normal (<16), todos los GR son del mismo tamaño. Normalmente los GR se producen en los huesos largos, entonces estos pacientes por tratar de compensar la Hgb comienzan a producir en los huesos planos, esto genera una hipertrofia, tomando una característica con cara de ardilla. Estos px hacen anemias y el manejo es la transfusión de GR y estos manejan unas cargas altas de hierro presentando hemocromatosis (depósito anormal de hierro en los tejidos, este es dañino en el cuerpo) para evitar esto se necesita quelantes para atrapar el hierro y eliminarlo, el que más se utiliza es desferoxamina
El tto general de estos px es trasplante de MO (costoso, difícil, hay que buscar un donador compatible, hay que inmunosuprimir a los dos)
MEMBRANA:
ESFEROCITOSIS:
Recordando los GR son bicóncavos, pero en esta su forma es de esfera, se debe a que la membrana del GR carece de una proteína (pirimidina), hace que el GR pierda su capacidad de defensa de los cambios de osmolaridad (concentración de un soluto en un solvente). El efecto osmótico (es la capacidad de un soluto de atraer agua).
En esta los GR pierden la capacidad para tolerar los cambios de osmolaridad. ¿Qué pasa si en el cerebro la osmolaridad sérica desciende muy rápido? El cerebro se edematiza. Recordar que en el estado hiperosmolar (en descompensación DM) qué cuando se baja muy rápido la osmolaridad las neuronas producen edema cerebral porque no se le da tiempo a las neuronas de defenderse. Un recordéis que cuando la osmolaridad de sangre sube, esa osmolaridad atrae agua de los tejidos y los deshidrata; en las neuronas en el cerebro no se vuelve una “pasa”, el cerebro se defiende este aumenta su propia osmolaridad, las neuronas hace que aumente su osmolaridad intrínseca y se defienden de la deshidratación cerebral. Todo esto va ya que lo esferocitos tienen poca capacidad para defenderse del descenso de la osmolaridad (el principal soluto que determina la osmolaridad en sangre es el sodio) está genera que queden hiperosmolares en relación con el suero y hace que absorba más agua y generen lisis.
Está el test de fragilidad osmótica, lo que hace es comparara a qué osmolaridad produce la ósmosis; normalmente las pacientes con esferocitosis producen ósmosis mucho antes, el diagnóstico se hace por medio de la fragilidad osmótica o un extendido periférico, verificando malformaciones del glóbulo rojo.
El manejo se hace cuando producen una (…no entendí 15:26) por medio de transfusiones evitando los cambios de osmolaridad.
ENZIMÁTICO: Acuérdese que el GR no tiene núcleo, este tiene una manera de producir energía, tiene el ciclo de las ventosas que es diferente al ciclo de krebs, adicionalmente tiene un sistema que se encarga de limpiar los radicales libres de O2 que se producen cuando están elaborando ATP
Este sistema enzimático funciona con ayuda de una enzima G6PDH (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) el limpiador de los radicales libres de O2, cuando no existe esto encima estos radicales que han actuado a nivel de las membranas rompiendo todos los lípidos (acuérdense que la membrana celular está compuesta de lípidos y algunas proteínas, el mayor componente es una bicapa de lípidos) por estos radicales se produce lisis del GR. La ausencia está enzima está asociado al cromosoma X, da más en hombres (debido a que las mujeres tiene dos y menores posibilidades, a comparación del hombre que solo tiene una X), el principal desencadenante es medicamentos y el que más produce hemolisis es la primaquina (este se utiliza para la malaria), otro medicamento es el trimetoprim sulfa. Lo que hay que hacer con estos px es quitar los factores que ocasionando y realizar transfusiones sanguíneas. HEMOLISIS EXTRINSECAS O EXTRACORPUSCULARES: El problema esta en le GR y entre estas la principal es la:
Anemia hemolítica autoinmune: el problema que tenemos aquí que se produce autoAc, producidas contra la membrana de GR, como todas las enf autoinmunes está asociada otras enf autoinmunes, el que más se asocia es el LES. Entonces como en todas las anemias hemolíticas se encuentra: ictericia, BNC elevada, LDH elevado (lisis de células, daño tisular (hay un sd de lisis tumoral, que es cuando los tumores son tan grandes que comienza a lisarse por el poco aporté de nutrientes que obtienen, producen sd de (no entendí 24:07) con un LDH elevada), la hemolisis como ocurre en bazo se encuentra esplenomegalia; este es el típico cuadro clínico Característica típica es encontrar test de Coombs es la presencia de IgG, dirigida contra GR (hay dos tipos de test de Coombs, uno que se hace en las personas que estamos investigando la anemia hemolítica autoinmune que se llama test de Coombs directo; y hay una prueba que se hace en una mujer en embarazadas para determinar la presencia de Ac contra la sangre fetal, que es el test de Coombs indirecto) Siempre que se tenga un px con este cuadro clínico investigar la presencia de LES; en este caso se debe solicitar ANAs, ENAs, C3-C4; para verificar si estamos en presencia de LES
La forma más rápida de detener la respuesta inmune son los corticoesteroides, se empieza con el Metilprednisolona 500-1000mg/bolo/día/3-5 días (si el px está con presentación severa, con Hgb <4-5), se hace un bloqueo severo de la respuesta inmune.
