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Orientación Universidad
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Anatomía de medicina, Diapositivas de Anatomía

Les ayudará mucho a saber de este tema

Tipo: Diapositivas

2024/2025

Subido el 26/04/2025

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COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
Yeraldy Cruz Hernandez
Montserrat Martinez Martinez
CIRUGIA
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COMPLICACIONES

POSTOPERATORIAS

COMPLICACIONES

POSTOPERATORIAS

Yeraldy Cruz Hernandez

Montserrat Martinez Martinez

CIRUGIA

CCoommpplliiccaacciioonneess ddee llaass hheerriiddaass

La complicación más frecuente es la infección superficial

INFECCIÓN SUPERFICIAL:

El agente causal mas comun es Staphylococcus aureus.

Afecta a la piel y al tejido subcutáneo, se manifiesta por los signos cardinales de la inflamación

y puede haber salida de pus. Lo indicado es retirar los puntos de sutura próximos al sitio que

supura, lavar perfectamente con solución de polivinilpirrolidona y aplicar crema de ácido

fusídico; si se hubiera formado una cavidad, se introduce una mecha de gasa estéril entre los

bordes de la herida.

INFECCIÓN DE LOS PLANOS PROFUNDOS:

Es menos frecuente y se desarrolla abajo de los planos aponeuróticos; la mayor parte se

produce en casos donde se ha implantado material protésico o tejidos, se manifiesta de manera

tardía y puede revestir gravedad extrema.

Por lo general requiere tratamiento operatorio.

Complicaciones

Cardiovasculares

Complicaciones

Cardiovasculares

CChhooqquuee

Estado fisiológico anormal caracterizado por la falla del sistema circulatorio para

mantener la perfusión celular adecuada y que resulta en la reducción generalizada del

aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, que si se prolonga evoluciona a

cambios celulares irreversibles o la muerte

la perfusion de los órganos depende de la presión arterial , está a su vez está

determinada por 2 factores:

Gasto cardiaco

resisrencia periferica

La hemorragia aguda es una causa común de choque hipovolémico y puede ser ocasionada por un traumatismo o ser complicación de una enfermedad ya existente no identificada, como una úlcera péptica sangrante, la rotura de varices esofágicas, o la rotura de un aneurisma aórtico. La reducción del volumen sanguíneo produce disminución del llenado de los ventrículos. ( de la precarga del ventrículo) y, por consiguiente, disminuye el volumen de la expulsión ventricular En el inicio, el fenómeno se compensa con el aumento de la frecuencia cardiaca, pero la pérdida continua de volumen redunda en mayor reducción del gasto cardiaco. CChhooqquuee HHiippoovvóólleemmiiccoo..

La causa del choque cardiógeno es la resultante de la reducción absoluta o relativa del gasto cardiaco denido a factores que no son el volumen sanguíneo Una gran cantidad de interferencias mecánicas extracardiacas pueden obstaculizar el llenado ventricular y, en este caso, se conoce como choque obstructivo, como son el taponamiento cardiaco y el neumotórax a tensión. Otros mecanismos de choque cardiógeno interfieren con el vaciado ventricular, como el embolismo pulmonar, la disfunción de válvulas protésicas, cons tricción capilar arteriolar sistémica o pulmonar. En la mayor parte de los casos la causa es la incapacidad contráctil de la fibra miocárdica, como en el infarto del miocardio, las miocarditis y la depresión contráctil por medicamentos. CChhooqquuee CCAARRDDIIOOGGEENNOO

En el grupo del choque tipo distributivo se incluye el choque anafiláctico, en el que la patogenia es una res- puesta de hipersensibilidad inmediata secundaria al estímulo de antígenos representados por fármacos que se llegan a usar en el perioperatorio, como las pirazolonas, la penicilina, tetraciclina, procaína, los productos yodados que se usan como material de contraste radiológico e, incluso, las vitaminas Bt y B 12. También dentro de los estados de choque causados por distribución inadecuada se considera el cuadro de choque por hipoadrenocorticismo, que se llega a desarrollar en el posoperatorio como consecuencia de insuficiencia suprarrenal la cual a menudo se presenta como consecuencia de la administración terapéutica de corticosteroides por tiempo prolongado que, sabe, provoca supresión suprarrenal. CChhooqquuee

Le targo, confusión y somnolencia. Las manos y los pies están fríos y húmedos y pueden estar cianóticos o pálidos. El llenado capilar es lento y en casos extremos se forma un moteado azul en forma de retícula sobre amplias superficies del cuerpo. El pulso es rápido y débil a menos que haya bloqueo cardiaco o bradicardia terminal; en algunos casos sólo son palpables los pulsos carotídeos o femorales. En general se encuentra taquipnea e hiperventilación, pero la apnea puede ser el estado terminal cuando el centro respiratorio falla como consecuencia de perfusión cerebral inadecuada. La presión arterial sistólica está por debajo de 90 mmHg o no se puede tomar, pero la toma directa intraarterial da valores más altos. ssiiggnnooss yy ssíínnttoommaass ddee cchhooqquuee

Localizaciones anatómicas más comunes El cuadro clínico que se observa en el posoperatoriopuede afectar tres tipos de manifestaciones diferentesde acuerdo con su localización:

a) La flebitis superficial circunscrita :

Es el cuadro más frecuente y por fortuna tiende a la evolución benigna. En general, los signos locales de esta complicación son muy claros, ya que se observan en los sitios en que se punzaron las venas y en donde están colocados B) La trompo flebitis profunda Afecta los vasos venosos de la extremidad y cuando no es oclusiva llega a pasar inadvertida porque ocasiona pocos signos inflamatorios, por el intestino, la oclusion venosa produce signos y síntomas muy evidentes c) la trompoflebitis iliofemoral compromete gravemente el retorno venoso de la extremidad afectada, además de los vasos iliacos, puede afectar, en la vena cava inferior y en este caso, a la extremidad contralateral EEnnffeerrmmeeddaadd ttrroommbbooeemmbbóólliiccaa

La trombosis venosa de las extremidades inferiores se distingue por manifestaciones de principio insidioso: dolor y edema progresivo, por lo general asimétrico, cambios de coloración que van de la cianosis a la palidez; los cambios de color dependen de la vasoconstricción y del edema. Cuando el aumento de vo- lumen es notorio y la coloración de los tegumentos es cianótica, recibe el nombre de flegmasía cerúlea dolens. Otras veces, el edema subcutáneo produce isquemia grave de los tejidos, los cuales se ven blanquecinos, por lo que se llama flegmasía alba dolens. con frecuencia el examen clínico no es suficiente para sustentar el diagnóstico y se requieren más métodos de exploración, en estos casos es necesario estudiar al paciente en el laboratorio vascular la obstrucción venosa distorsiona el flujo venoso, que se puede detectar mediante el estudio de flujo venoso por Doppler, este método no invasivo con sensibilidad de 83 % EEnnffeerrmmeeddaadd ttrroommbbooeemmbbóólliiccaa

Es difícil conocer la incidencia de esta complicación en el posoperatorio y es común que esta situación pase inadvertida. Los síntomas se confunden o los enmascaran otros padecimientos, como la atelectasia, el infarto del miocardio, el neumotorax, la sepsis o la neumonía. En publicaciones muy serias se estima que la mortalidad por esta complicación en el posoperatorio de cirugía mayor oscila entre 1 y 0. 5 %, y los diversos síntomas van desde las embolias menores asintomáticas hasta la muerte súbita por embolia masiva. EEmmbboolliiaa ppuullmmoonnaarr

El circuito venoso maneja presiones relativamente bajas, por lo que el aire atmosférico puede llegar a penetrar, en algunas circunstancias, al torrente circulatorio. Se podría presentar como accidente durante la perfusión intravenosa; en las intervenciones quirúrgicas en el cuello o el cerebro, y en todas las situaciones en las que la presión venosa sea inferior a la atmosférica (véase Transoperatorio, posiciones quirúrgicas), así como en la insuflación vaginal o laparoscópica y en las operaciones con circulación extracorpórea. El oxígeno y el dióxido de carbono del aire se disuelven con facilidad en la sangre, pero el nitrógeno no es soluble, aunque forma la mayor proporción del aire atmosférico. Las grandes burbujas del gas no diluido actúan como émbolos en el tracto de salida de la arteria pulmonar cuando el volumen es de 5 a 15 mi por kilogramo, y muy poco gas se difunde al interior de los capilares pulmonares. El cuadro clínico .es muy grave y toma las características de "cor pulmonale agudo". El diagnóstico oportuno orienta el tratamiento, el cual se debe poner en marcha sin dilación. La administración de oxígeno al 100 % con asistencia mecánica de la ventilación y la aspiración de las burbujas de aire por el catéter de la presión venosa central son la base racional del manejo. EEmmbboolliiaa ggaasseeoossaa

Complicaciones gastrointestinales Complicaciones gastrointestinales

En el posoperatorio inmediato, la náusea y el vómito son síntomas comunes relacionados con la mayor parte de los estímulos que afectan al sistema nervioso. Por lo general son de corta duración y desaparecen de manera espontánea. Si el vómito persistiera, sería necesario instalar un tubo nasogástrico de Levin para realizar succión continua. Se debe compensar la pérdida excesiva de líquidos y solutos para evitar deshidratación, hipocloremia y alcalosis hipoclorémica. Ante la persistencia es indispensable identificar la causa subyacente NNááuusseeaa yy vvóómmiittoo