ABSCESO HEPATICO AMIBIANO Patología El hígado es la localización amibiana
más frecuente después del colon. La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido
la invasión por E. histolytica; por vía porta los parásitos son transportados al hígado. La
invasión amibiana produce trombos en los pequeños vasos porta, los cuales están
cargados con trofozoítos, lo que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos, cuya
ruptura causa inflamación inicial múltiple. Este estado no puede clasificarse
verdaderamente como hepatitis amibiana, pues no existe un cuadro anatomopatológico
definido de esta entidad. La etapa inflamatoria es transitoria, pues evoluciona hacia la
curación por las defensas naturales del organismo o avanza hacia la necrosis y constituye
el absceso. La etapa inicial consiste en la formación de pequeños focos que contienen
trofozoítos y células mononucleares, los neutrófilos son lisados por los trofozoítos. Luego
se presenta licuefacción de la zona central por necrosis y hemorragia que da origen a un
material gelatinoso. La dificultad para conocer las alteraciones microscópicas en la etapa
inicial de la invasión amibiana al hígado humano, no permite saber cuáles son los cambios
celulares iniciales. Infecciones experimentales han demostrado estos cambios, los cuales
posiblemente se pueden extrapolar al hombre. La primera etapa al llegar los trofozoítos
al hígado, está caracterizada por infiltración de neutrófilos que rodean al parásito. La lisis
de estos neutrófilos y de histiocitos que se han situado en la periferia de la lesión, dan
origen a necrosis al destruirse los hepatocitos. Estas células son remplazadas
progresivamente por macrófagos y células epitelioides para desarrollarse un granuloma.
Los granulomas fusionados aumentan la necrosis. Estos resultados sugieren que los
trofozoítos no lisan directamente los hepatocitos. Al aumentar la destrucción hepática y
reunirse varios abscesos, se forma progresivamente una cavidad (Figura 17). En la
periferia del absceso se encuentra tejido hepático en destrucción, fibrosis, linfocitos,
plasmocitos y trofozoítos. El contenido, que no es purulento, consiste en un líquido espeso
de color chocolate o amarillo rojizo, con grumos y restos de material coagulado y
necrótico. pero no siempre con trofozoítos, pues éstos no sobreviven en este ambiente y
después de que se desprenden de la pared son destruidos. En los abscesos crónicos puede
constituirse una cápsula de tejido fibroso que los aisla del tejido sano. La mayoría de los
casos afectan el lóbulo derecho y la parte superior del órgano. El absceso único es más
frecuente que el múltiple. El diámetro de las lesiones es muy variable, desde pocos
milímetros hasta 20 cm o más. En estudios de autopsias, la ruptura se ha encontrado en 2
a 7% de los casos y es más frecuente hacia peritoneo, pleura, pulmón y pericardio. Menos
comúnmente puede hacerlo hacia estómago, retroperitoneo, espacio subdiafragmático,
pared abdominal, etc. La ruptura es generalmente súbita y puede ser fatal. Cuando se hace
hacia el pulmón, puede producir vómica. El absceso hepático es la segunda causa de
muerte en amibiasis fatal, después de la perforación intestinal amibiana. En Colombia
aproximadamente 1/3 de los casos de muerte ocurren en niños. Hace 15 años la mortalidad
se calculaba en 20% para niños y 10% para adultos. En la actualidad es menos de 1 %,
debido a los avances en diagnóstico y terapéutica. Manifestaciones clínicas El comienzo
de la enfermedad es gradual y los primeros síntomas son inespecíficos, como debilidad
general, febrícula, anorexia y dolor en hipocondrio derecho. Cuando la sintomatología se
establece de manera definitiva, está caracterizada por gran malestar, fiebre, a veces con
