Aislantes del ácido biliar y niacina. Hecho por Ramírez Sánchez Rebecka. Grupo 406
Farmacocinética:
- Resinas de unión a ácido biliar: Administrado por vía oral tomado con comidas no absorbidas. Los agentes que se
unen a los ácidos biliares son las resinas de intercambio catiónico poliméricas grandes (insolubles en agua). Se
unen a los ácidos biliares en la luz intestinal y evitan su reabsorción. A medida que se moviliza el colesterol de las
reservas de tejido se excretan esteroles neutros en las heces.
Niacina: Su papel como vitamina (vit.B3) se convierte en el cuerpo a la amida, se incorpora en di nucleótidos
niacina mida de adenina, que tiene un papel fundamental en el metabolismo energético. Tiene efectos importantes
sobre el metabolismo de los lípidos, se excreta sin modificaciones en la orina y con metabolitos como la N-metil
nicotinamida, resultado en una macrocitosis de eritorcitos, similar a la deficiencia de folato o vitamina B12.
Farmacodinamia:
- Resinas de unión a ácidos biliares: Se reabsorben con eficiencia en el yeyuno e íleon, su excreción se incrementa
10 veces cuando se administran las resinas, haciendo una mayor conversión del colesterol en ácidos biliares en en
hígado por medio de la 7α-hidroxilación. La disminución de la activación del receptor FXR por los ácidos biliares
pueden aumentar los triglicéridos en plasma, pero también consigue mejorar el metabolismo de la glucosa en
pacientes con diabetes. El último efecto es por una mayor secreción de la incretina péptido-1 (similar al glucagón en
el intestino, aumentando la secreción de insulina.
El aumento de la captación de LDL e IDL del plasma resulta de la regulación positiva de los receptores de LDL, la
resina no tiene efecto en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica.
-Niacina: Inhibe la secreción de VLDL es por medio de la vía LPL que contribuye a la reducción de triglicéridos y
disminuye la producción de LDL. El niacina inhibe la lipasa intracelular del tejido adiposo por medio de la
señalización mediada por el receptor, reduciendo la producción de VLDL al disminuir el flujo de ácidos grasos libres
en el hígado.
