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Resumen de las diferentes técnicas disponibles para evaluar la coagulación
Tipo: Resúmenes
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Mtro. Herickson Lucas Pahua
Q.F.B. Karla Jiménez Sibaja
Análisis de Artículo: Expresión del factor tisular monocítico: inducción de lipopolisacáridos y funciones en la activación patológica de la coagulación
03 de mayo de 2025
Maestría en Análisis Clínicos
La relación entre la infección bacteriana y el sistema de coagulación es fundamental en invertebrados y vertebrados. Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y los patrones de daño (DAMP) activan la respuesta inmune, mientras que la coagulación limita la diseminación de patógenos. Un PAMP relevante es el lipopolisacárido bacteriano (LPS) presente en bacterias gramnegativas, que alerta al hospedador ante invasiones microbianas y activa tanto respuestas inmunitarias como de coagulación.
La exposición al LPS activa el factor C, iniciando la activación del factor B, que es esencial para convertir coagulógeno en coagulina, generando un gel insoluble. Además, el LPS activa el factor tisular (TF) en monocitos humanos, lo que induce coagulación. El complejo formado por TF y factor VIIa escinde factores FIX y FX, facilitando la activación de protrombina, que convierte fibrinógeno en fibrina.
En mamíferos, la hemostasia se mantiene mediante una cascada de proteasas que producen fibrina y limitan la pérdida de sangre. Aunque la expresión de TF en monocitos lleva un tiempo, fortalece las defensas del hospedador al facilitar la formación de coágulos durante infecciones y prevenir la dispersión de patógenos. La endotoxemia se caracteriza por la presencia de lipopolisacáridos (LPS) en la sangre. La proteína de unión a LPS (LBP) resulta vital, ya que se une a estos compuestos y facilita su interacción con el receptor CD14 en monocitos. Esta unión permite que el LPS se asocie con el receptor tipo Toll 4 (TLR4), que es clave para la señalización por LPS, formando complejos junto a MD-2. La unión del LPS al complejo TLR4-MD-2 activa cascadas de señalización intracelular y factores de transcripción como AP-1 y NF-κB, promoviendo la expresión de citocinas proinflamatorias.
En casos de endotoxemia y sepsis, se han administrado dosis bajas de LPS a humanos para estudiar las respuestas inmunitarias. La sepsis, es considerada un gran desafío para la salud pública, afecta aproximadamente a 30 millones de personas al año y está vinculada a la activación del sistema de coagulación y complicaciones como trombosis microvascular y coagulación intravascular diseminada (CID), las cuales pueden presentarse con hemorragias.
1971 Lerner y colaboradores documentaron que el LPS inducía actividad procoagulante dependiente del factor VII, identificando así el factor tisular (FT). 1975 Rivers confirmó la responsabilidad de los monocitos en la actividad procoagulante. 1983 Semeraro encontró que el LPS aumenta la producción de FT.
Ahora bien, la inducción del FT por LPS en monocitos se media a través de la vía LBP-CD14 y es modulada por diferentes células y estímulos. La actividad del FT se incrementa con el factor activador de plaquetas y granulocitos; un inhibidor de CD14 disminuye la expresión de FT inducida por LPS; un péptido bloqueador de C3 indicaba que la activación del complemento potencía la inducción del FT y aunque los anticuerpos anti-C5 no afectan la inducción del FT, limitan su actividad.
El TNF-α recombinante también promueve la expresión de FT en monocitos, cuya actividad se inhibe mediante un anticuerpo anti-CD14, sugiriendo un efecto de contaminación por LPS. La inhibición de la expresión del factor tisular (FT) en monocitos por lipopolisacáridos (LPS), mediada por citocinas antiinflamatorias, ha sido objeto de varias investigaciones. Citocinas como IL-4, IL-10 e IL-13 inhiben el FT inducido por LPS, siendo IL-10 la más eficaz.
Maestría en Análisis Clínicos
Referencias Bibliográficas
