Adaptación celular - Anatopatología, Resúmenes de Medicina

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ADAPTACIÓN

CELULAR

Adaptación celular

Cambios reversibles del tamaño , el número , el fenotipo , la actividad metabólica o las funciones de las células. Respuesta a cambios en el entorno celular (fisiológica), o en casos de estrés (patológica). Permite la supervivencia celular Resulta de: Aumento de la demanda Cambios en el suministro vascular, nutrientes o estimulación Irritación crónica

Proceso patológico

ADAPTACIÓN CELULAR

Hipertrofia : Incremento del tamaño. Atrofia : Disminución del tamaño y número de células. Hiperplasia : Incremento del número de células. Metaplasia : Cambio de un tejido maduro por otro maduro epitelial o mesenquimal.

Clasificación celular según su potencial proliferativo Células lábiles : Se dividen continuamente Ej. células de la epidermis, del tracto GI y hematopoyéticas. Células estables : Están en un estado quiescente (fase G0) y pueden dividirse cuando son activadas Ej. hepatocitos, células tubulares renales, glándulas y células mesenquimales (del músculo liso, osteoblastos y condroblastos). Células permanentes : Han salido del ciclo celular y no pueden dividirse por mitosis Ej. neuronas y cardiomiocitos.

Definición

⬆ # Células en un órgano/tejido en respuesta a un estímulo. Solo se produce en células capaces de dividirse ( lábiles o estables ), pero no en células permanentes.

Hiperplasia

fisiológica

Hiperplasia de Útero en el embarazo Glándulas mamarias en la pubertad o embarazo Hígado y riñón tras su resección Médula ósea ante hemorragia aguda

Hiperplasia

patológica

Hiperplasia endometrial por exposición prolongada a estrógenos Hiperplasia prostática benigna (HBP) por exposición prolongada a andrógenos (DHT) Hiperplasia epitelial por VPH → verrugas y lesiones de la mucosa

Mecanismo

⬆ Factores de crecimiento → proliferación de células maduras o formación de nuevas células a partir de células madre del tejido La hiperplasia puede detenerse una vez eliminado el estímulo. Estimulación no restringida → proliferación persistente y mayor probabilidad de aberraciones genéticas → mayor riesgo de cáncer

HIPERPLASIA

Definición ⬇ provoca una menor actividad metabólica^ Tamaño^ y^ número^ de^ células ,^ lo^ que

Atrofia fisiológica

Involución (⬇ tamaño) uterina tras el parto Atrofia del Conducto tirogloso y la notocorda en el desarrollo embrionario. Timo tras la infancia/pubertad

Atrofia patológica

Desuso prolongado ⬇ Irrigación (ej. aterosclerosis) Hipoxia Desnervación Desnutrición ⬇ Estimulación endocrina (ej. menopausia) Presión (ej. tumor)

Mecanismo

⬇ Proteínas y aumento de su degradación ⬆ Catabolismo de la vía ubicuitina– proteasoma.

ATROFIA

Definición Metaplasia del epitelio esofágico (epitelio estratificado plano no queratinizado) por epitelio columnar gástrico o intestinal (epitelio cilíndrico simple con células caliciformes) Consecuencia de la ERGE (enfermedad de reflujo gastroesofágico) Se asocia a un ⬆ riesgo de adenocarcinoma esofágico (ACE)

Epidemiología Edad media ~55 años. Hombres son más afectados. Más prevalente en raza blanca

ESÓFAGO DE BARRET

Etiología Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Esofagitis erosiva Estrechez péptica Hernia hiatal Tabaquismo Obesidad central Antecedentes familiares Bifosfonatos orales

Clínica Asintomático Sintomático Síntomas asociados a la ERGE crónica y sus complicaciones Acidez estomacal (Pirosis) Regurgitación ácida Disfagia (dificultad para tragar) Odinofagia (dolor al tragar) Síntomas extraesofágicos: Tos crónica, laringitis, y sibilancias

Complicaciones El adenocarcinoma de esófago es la morbilidad más importante. Es poco común La infección por H. pylori es protectora. Requiere derivación a oncología

epitelio estratificado plano no queratinizado

epitelio columnar

Diagnóstico Tamizaje en pacientes con ERGE, >50 años, fumadores, obesos. Esofagogastroduodenoscopia (EGD): Evidencia de epitelio columnar Esófago distal eritematoso Textura aterciopelada o de "lengua" Epitelio escamoso suele ser pálido y brillante. Unión escamocolumnar (línea Z , donde se unen el epitelio columnar y el escamoso en el esófago) ≥ 1 cm por encima de la unión gastroesofágica Borde irregular Biopsia: Revela epitelio columnar y células caliciformes en el esófago distal Células gástricas de tipo foveolar (glándulas secretoras de mucina, normalmente se observan en la mucosa gástrica)

Tratamiento: Tratar el reflujo ácido subyacente para disminuir el riesgo de desarrollo del cáncer. Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol Pantoprazol Modificaciones en la dieta , con el objetivo de evitar: Alimentos grasos Alimentos y bebidas ácidas Cafeína Alcohol Comer antes de acostarse Evitar los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) Pérdida de peso

ESÓFAGO DE BARRET

Vigilancia y tratamiento de la displasia Detectar precozmente displasia o adenocarcinoma para tratarlos a tiempo. Se realiza nuevamente la EGD + biopsias periódicas.

A. Mucosa de Barrett no displásica (núcleos uniformes y blandos en una monocapa superficial) B. Displasia de bajo grado (cambios nucleares leves, arquitectura preservada. hipercromasia nuclear, elongación y estratificación hasta el epitelio superficial) C. Displasia de alto grado ( pérdida de la polaridad, atipia celular severa, mitosis anormal) D. Adenocarcinoma intramucoso (severa distorsión estructural, incluyendo glándulas anguladas)