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Salud Integral del Adulto Mayor – Unidad n° 2 Bibliografía: Farreras Sección XVIII- Cap. 174 (pg 1375). CONSENSO SOBRE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO – SAC. Seminario Dr. Grilli Definición. Los AVC o ictus son trastornos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC. Los AVC ocupan en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. El AVC isquémico representa el 70-80% de todos los ictus, seguido por la hemorragia intraparenquimatosa (10-15%) y la hemorragia subaracnoidea (HSA; 5-10%). Según Dr. Grilli : Actualmente se define como todo evento neurológico de sintomatología variable que afecte el funcionamiento del encéfalo (global o parcial), ya sea por la obstrucción aguda del lumen arterial, o una disrupción sanguínea al parénquima cerebral , al sistema ventricular o subaracnoideo (ruptura del vaso con extravasación de sangre hacia el territorio). Obstrucción del vaso (infarto isquémico): En las arterias más grandes, se produce por una trombosis (relacionado con una aterosclerosis) En las arterias que circunvalan todo el hemisferio cerebral suelen ser producidas por embolia. Esta embolia es un trombo originado en las cavidades cardíacas o en arterias de mayor tamaño que viajan hacia las arterias de menor tamaño. Hialinosis: se produce en las arterias penetrantes más chicas, provocando lesiones isquémicas de tipo lacunar (1-3mm) Extravasación del vaso (infarto hemorrágico): Intraparenquimatosas Subaracnoideas Clasificación. : trombótico, oclusión de penetrantes, embólico. : intraparenquimatosa, subaracnoidea. FdeR. Edad, sexo, etnia (inmodificables) HTA: generadora de las dos formas de presentación
Diabetes: factor generador de patologías de vasos pequeños Obesidad e hiperlipidemias Tabaquismo: asociado fundamentalmente a la hemorragia Alcoholismo ACO Antecedente de ataque isquémico transitorio: cuadro donde se produce una signo- sintomatología neurológica sin lesión del cerebro constatada por RM. Esto aumenta el riesgo en los primeros 10 días casi un 5%, después un poco menos Etiología. CAUSAS ACV ISQUÉMICOS Aterotrombosis : cuadro clásico en las arterias más importantes como carótidas, vertebrales y la vacilar. Es una formación de una placa de colesterol en la pared que al lesionarse forma un trombo y obstruye la pared arterial. Los ACV cardioembólicos : desprendimiento de una porción de la placa o un coágulo que viaja y emboliza en arterias de menor calibre. Los relacionados con hipoperfusión : paros cardiorespiratorios CAUSAS ACV HEMORRÁGICOS Se producen en el 20% de los casos:
- Hemorragia en los espacios subdural y epidural lo más comunes son los traumáticos
- Hemorragia subaracnoidea la mayoría de las veces se produce por una malformación (aneurisma)
- Hemorragia intraparenquimatosa la más frecuente, Suelen ser por HTA, y en algunos pacientes por la toma de anticoagulantes Son los debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. El AVC isquémico se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h. El accidente isquémico transitorio (AIT) recientemente se ha redefinido como una alteración neurológica breve causada por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h y en los que no se evidencia un infarto. A su vez, el AVC establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante las horas iniciales. El AVC isquémico se clasifica en arteriosclerótico de gran vaso, cardioembólico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras causas y de etiología incierta. Es el asociado a una estenosis arterial superior al 50%, habitualmente en puntos de ramificación arterial (unión de la arteria carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de la carótida interna) o en otras localizaciones (sifón carotídeo, el origen de arterias piales como las cerebrales anterior, media y posterior, la arteria subclavia, el origen y la porción intradural de la arteria vertebral, la unión de la arteria vertebral con la arteria basilar o cualquier segmento de la arteria basilar) Lesión extracraneal es más fte en etnia caucasiana, mientras que la estenosis intracraneal es más fte en asiáticos y afroamericanos). Clínica. Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas, son sintomáticas si se relacionan con la composición del material estenosante y el grado de obstrucción de la luz embolia arterioarterial (por oclusión de ramas distales por trombos murales), hipoperfusión del territorio distal a la estenosis (+ raro).
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana celular, facilitando un disbalance iónico y una despolarización neuronal excesiva, y la liberación e inhibición de la recaptación de neurotransmisores excitotóxicos como el glutamato. Estos efectos incrementan el calcio intracelular y activan sistemas enzimáticos dependientes de calcio, así como enzimas productoras de óxido nítrico, radicales libres y metabolitos del ácido araquidónico. Pocos minutos después del inicio de la isquemia cerebral se expresan genes que codifican citocinas, quimiocinas, COX- 2 o factores de transcripción. De manera precoz se activa la microglia residente y los leucocitos polimorfonucleares atraviesan la barrera hematoencefálica infiltrando el tejido isquémico y liberando sustancias neurotóxicas que, a su vez, degradan la matriz extracelular y facilitan la formación de edema y la transformación hemorrágica. La glía es la fuente principal de las citocinas proinflamatorias cerebrales, pero también las producen el endotelio, los macrófagos perivasculares y los leucocitos polimorfonucleares. El daño del parénquima cerebral activa una rápida respuesta inflamatoria inespecífica mediada por el sistema inmune innato que se sigue de una respuesta específica más lenta del sistema inmune adaptativo, en la cual los linfocitos adquieren un fenotipo dirigido a limitar una respuesta autoinmune contra el tejido cerebral lesionado. Niveles elevados de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10, dificultan la progresión de los síntomas al reducir la fosforilación de factores de transcripción proinflamatorios como el NF-kB. La interacción de las plaquetas y los leucocitos con el endotelio está mediada por diversas moléculas de adhesión, como las selectinas y las integrinas, para dar como resultado la liberación de nuevas citocinas , la formación de trombos y la oclusión de los vasos de la microcirculación. Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente viable (penumbra isquémica). En el área de penumbra, la muerte celular es por apoptosis, puede ser retardada y durar varias horas desde el inicio de la isquemia. Impedir la transformación de la penumbra isquémica en tejido infartado es un objetivo primordial en el tratamiento agudo del ictus.
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Se define arbitrariamente como un déficit vascular focal brusco y máximo desde el principio (a diferencia de la progresión más lenta de la migraña y las crisis comiciales) de menos de 24 h de duración, aunque habitualmente dura escasos minutos. Según la SAC, los síntomas que sugieren ATI se dividen según compromiso de territorio en: ANTERIOR POSTERIOR ■Afasia-Disartria ■Hemiparesia ■Hemihipoestesia ■Hemianopsia homónima ■Amaurosis fugax ■Agnosia-Apraxias Ataxia-Incoordinación Diplopía Paresia de pares craneanos Mareos-Vértigos isartria Síntomas motores y sensitivos bilaterales ATI CAROTÍDEO: Puede ser el preludio de un AVC isquémico, riesgo cifrado en el 5% durante el primer año, especialmente el primer mes, y en el 35% los siguientes 5 años. Este riesgo es más elevado si la causa es una estenosis arterial grave, reciente o múltiple, y menor en la amaurosis fugaz. El 20%-50% de los AVC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT, al igual que el 11%-30% de los AVC cardioembólicos y el 12% de los infartos lacunares.
RETINIANO HEMISFÉRICO VERTEBROBASILAR
El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria , que es indolora, de segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el superior. Síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralateral, seguida de una paresia aislada o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual es inferior a 15 min. El déficit motor varía desde la hemiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial. Puede tener parestesias o hipoestesia. Como síntoma visual es fte la hemianopsia homónima. De menor duración que el carotídeo, habitualmente cursa con ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes , hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Es excepcional que estos síntomas tengan una base vascular si aparecen de manera aislada Patogenia : oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por un émbolo carotídeo y más raramente por la oftálmica. Otras causas: vasculitis, pato hematológicas. Para buscar la etiología hacemos un fondo de ojo: Art carótida : se ven émbolos de colesterol, (amarillo-brillantes) y émbolos fibrinoplaquetarios (gris- blancuzcos) Émbolo de valvula cardíaca : son blancos, correspondientes de material cálcico. Responde generalmente a una embolia arterioarterial.
ACV ESTABLECIDO
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas de un ACV duran más de 24 h. ACV CAROTÍDEO: Puede dar síndromes del lóbulo occipital. Hay un trastorno fundamentalmente de la visión, donde vamos a encontrar hemianopsias, cuadrantopsias, ceguera cortical si toma los dos lóbulos occipitales, con la característica de una visión en caño de escopeta porque la visión central no llega al área occipital. visión en caño de escopeta porque la visión central no llega al área occipital Clínica : déficit visual indoloro, máx. desde su inicio e irreversible. En el 30-40% de los casos se afecta el ojo contralateral. Se inicia durante las primeras hs de la mañana (x la hipotensión sistólica y la hipertensión intraocular nocturna). FO : nervio óptico edematizado, con hemorragias peripapilares. Puede haber infarto retiniano. Clínica : hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia, asociada o no a alteraciones cognitivas y afasia. Afección visual: sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal. Irriga lóbulo frontal Clínica : paresia/plejía crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro superior, apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora (repetición de palabras conservada), abulia,
Otra forma de evaluar es con “ Cincinati Prehospital Stroke Scale”: Asimetría facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes) Normal: ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro Fuerza en los brazos (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos durante 10 segundos) Normal: ambos brazos se mueven igual o no se mueven Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto al otro Lenguaje (pedir al paciente que repita una frase) Normal: el paciente utiliza palabras correctas, sin farfullar Anormal: el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas o no puede hablar Monitoreo de:
- Frecuencia y ritmo cardíacos
- Presión arterial: evaluar la presencia de HTA, se debe evitar un excesivo descenso de la PA ya que esto puede aumentar el área de isquemia.
- Manejo de la glucemia: todo paciente con sospecha de ACV isquémico debe hacerse una glucemia en forma inmediata; corregir inmediátamente la hipoglucemia, tratar la hiperglucemia con insulina (mantenerla en 80- 140 mg/dl)
- Temperatura axilar
- Oxígeno: no se recomienda de rutina, solo cuando sat <94%.
- Hidratación: PHP con solución salina isotónica (9%), vía en el miembro superior no patético, evitar sobrecarga de líquido. Según el Consenso de ACVi de la SAC Es importante tener presente que, al constituir la terapia fibrinolítica una prioridad en el ACVi agudo, la realización del laboratorio y estudios complementarios o la espera de sus resultados no deben retrasar la implementación del tratamiento.
La realización de un ECG de 12 derivaciones en conjunto con el dosaje de enzimas cardíacas (troponina) permite la identificación de isquemia miocárdica o arritmias. La radiografía de tórax es discutible en ausencia de sospecha clínica y no debe retrasar la administración de rtPA endovenoso, pudiéndose realizar luego del tratamiento. Doppler transcraneal El Doppler transcraneal se utiliza para evaluar oclusiones y estenosis intracraneales proximales. Su validez diagnóstica es menor a la de la angio-tomografía y angio-resonancia en la enfermedad esteno- oclusiva intracraneana. Puede detectar señales microembólicas que se observan en enfermedad estenótica extracraneal o embolismo cardíaco. Eco-Doppler transtorácico y transesofágico Las guías referentes a adultos con AIT y ACVi mencionan la necesidad del estudio etiológico cardiovascular durante la hospitalización. Se utilizan el eco-Doppler transtorácico (ETT), eco-Doppler transesofágico (ETE) y eco-Doppler de vasos de cuello, entre otros.
NEUROIMÁGENES
Tomografía computada. La TC sin contraste suele ser suficiente en la evaluación de los pacientes con un probable ACVi agudo. Aporta información acerca de la presencia o no de tejido isquémico, la localización y tamaño de la isquemia, su distribución vascular y la presencia o no de sangrado. También permite descartar causas no vasculares de síntomas neurológicos. En pacientes con compromiso de la ACM, se pueden observar signos tempranos de isquemia en aproximadamente el 60% de los casos dentro de las 2 horas del inicio de los síntomas y más del 80% de los casos dentro de las 6 horas. También es importante determinar la extensión de la isquemia ya que, a mayor territorio vascular comprometido, mayor es el riesgo de transformación hemorrágica.
Que los que no puedan recibir alimentos sólidos y líquidos por boca reciban alimentación enteral por sonda nasogástrica, sonda nasoduodenal o gastrostomía percutánea para mantener la hidratación y la nutrición mientras se rehabilita la deglución (Clase I, Nivel de evidencia B) Un consumo oral suficiente que cumpla con los niveles calóricos recomendados durante la fase aguda del ACVi, y de ser necesaria la nutrición enteral se administrará preferentemente a través de una sonda nasogástrica (Clase I, Nivel de evidencia A)
INFECCIONES
Se recomienda: La movilización temprana para prevenir complicaciones (Clase I, Nivel de evidencia C) El tratamiento antibiótico ante la sospecha de neumonía o infección del tacto urinario (Clase I, Nivel de evidencia A) La implementación de protocolos de higiene oral para reducir el riesgo de neumonía (Clase II, Nivel de evidencia No se recomienda: El uso rutinario de antibióticos profilácticos (Clase III, Nivel de evidencia B) La colocación rutinaria de sonda vesical debido al riesgo de infección del tracto urinario asociada al catéter (Clase III, Nivel de evidencia C)
REHABILITACIÓN
Se recomienda: Iniciar la rehabilitación durante la internación, tan pronto como el paciente esté listo y pueda tolerarla (Clase I, Nivel de evidencia A) Que el paciente con ACVi reciba una rehabilitación interdisciplinaria, coordinada y organizada (Clase I, Nivel de evidencia B) Realizar durante la internación una evaluación para valorar los déficits instaurados, los requerimientos de rehabilitación y los cuidados necesarios, así como el grado de contención familiar y social (Clase I, Nivel de evidencia B) Una evaluación formal que incluya lenguaje, praxias, memoria y respuestas emotivas, para detectar en forma precoz alteración cognitiva (Clase IIa, Nivel de evidencia C) Que el plan de cuidados sea revisado con regularidad en función de los cambios en el estado de salud del paciente, sus necesidades, objetivos y evolución clínica y funcional (Clase I, Nivel de evidencia C) No se recomienda : La movilización intensa y precoz (dentro de las 24 horas de iniciado los síntomas), ya que puede reducir las posibilidades de un buen pronóstico (Clase III, Nivel de evidencia B)
Medidas específicas
Está aprobado el uso de rt-PA ( activador tisular del plasminógeno ) en el AVC isquémico de menos de 4,5 h de evolución y en ausencia de contraindicaciones (p. ej., PAS > 185 mm Hg), si bien su beneficio clínico es mayor cuanto más corta sea la duración de los síntomas. Un reconocimiento rápido de los signos o síntomas asociados con el AVC en el entorno prehospitalario es crucial para reducir los retrasos en la identificación del mismo y el tiempo desde el inicio hasta la llegada al hospital, lo que aumenta el número de pacientes que pueden ser elegibles para la terapia trombolítica. Sobre el rt-PA:
rt-PA se indica a dosis de 0,9 mg/kg de peso ; el 10% se administra en forma de bolo, y el resto, durante 60 min en infusión continua. Realizar evaluación neurológica cada 15 min durante la infusión y cada 30 min hasta las 6 horas, luego cada hora hasta cumplir 24 horas después del tratamiento. No se recomienda el empleo de rt-PA en pacientes con lesiones superiores a un tercio del territorio de la arteria cerebral media o con afección neurológica muy grave por conllevar un riesgo hemorrágico excesivo. Estar alerta sobre efectos adversos para actuar rápidamente. Estos son: a) Sangrado intracraneano b) Sangrado extracraneano c) Reacción anafiláctica severa El uso de dispositivos de remoción mecánica de trombos ( trombólisis o trombectomía mecánica ) ha demostrado, en estudios recientes, tener una eficacia clínica muy superior a la trombólisis intravenosa en pacientes con una oclusión proximal de los vasos cerebrales hasta 24 h después del inicio de los síntomas según los hallazgos en la neuroimagen multimodal. Según la SAC, las indicaciones de trombectomía mecánica son: Edad mayor de 18 años. Escala de Rankin pre-ACVi 0 a 1. ACVi agudo que recibe tratamiento trombolítico con ventana de hasta 4,5 horas, de acuerdo con las guías vigentes. Oclusión del segmento M1 de la arteria cerebral media o la carótida interna intracraneana. Trombo en T en las imágenes vasculares. NIHSS ≥6 puntos. ASPECTS ≥6 puntos Comenzar el procedimiento (punción inguinal) dentro de las 6 horas de iniciado los síntomas Su finalidad es prevenir la transformación del área de penumbra isquémica en infarto. La mayoría de los fármacos evaluados hasta la fecha no se han mostrado útiles, si bien el ácido úrico en combinación con rt-PA durante las 4,5 h iniciales del ictus podría mejorar el pronóstico en: mujeres (por su menor reserva antioxidante endógena) pacientes con moderada hiperglucemia al inicio del ictus pacientes que reciben trombólisis mecánica, que favorece la génesis incrementada de radicales libres. El empleo de fármacos antitrombóticos en la fase aguda del AVC tiene como finalidad prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana, la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Este grupo de fármacos incluye el AAS, el clopidogrel, la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular (heparinas fraccionadas).
FÁRMACO DOSIFICACIÓN
ASPIRINA 300 mg durante las primeras 48hs, previene las recurrencias o muertes vasculares.
HEPARINA NO F 5.000-12.5000 UI por vía SC c/12hs, durante este período disminuye el riesgo de recurrencias
cerebrovasculares de manera más efectiva que la AAS.
CLOPIDOGREL Dosis en bolo de 300 a 600 mg de clopidogrel para inhibir rápidamente la agregación
plaquetaria. NO se recomienda iniciar con una dosis de 75 mg ya que no logra inhibir la agregación hasta recién pasado 5 días. El Consenso de SAC dice:
El 25% de los pacientes con AVC isquémico sufre un empeoramiento clínico precoz y el 8%-20% fallece durante el primer mes. La mortalidad a los 5 años es del 40-60%. Durante la primera semana, la mortalidad obedece generalmente a causas neurológicas, mientras que en la mortalidad tardía predominan las causas médicas. Los ictus representan la segunda causa de demencia , que puede aparecer a los 2 años hasta en el 28% de los pacientes. Esta demencia puede obedecer a la acumulación de lesiones isquémicas en diversos territorios cerebrales (demencia multiinfarto) o a la presencia de infartos en áreas cognoscitivas especialmente relevantes, tales como el lóbulo temporal o parietal, o los tálamos (demencia talámica). Muchas de las infecciones que aparecen durante los primeros días de un ictus obedecen a un síndrome de inmunodepresión inducido por el propio daño del parénquima cerebral y en él intervienen como protagonistas el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal y el sistema nervioso autónomo. Factores clínicos con valor pronóstico incluyen la gravedad de la afección neurológica inicial, el tamaño de la lesión y la edad, respectivamente. Un empeoramiento clínico temprano, un aumento de la VSG, la aparición de fiebre o la hiperglucemia se asocian también a mal pronóstico. El 3-4% de los AVC isquémicos recurre durante el primer mes. El 4-14%, durante el primer año El 25-30%, durante los 5 años siguientes. La edad avanzada, la historia de diabetes mellitus y una VSG elevada se han relacionado con un mayor riesgo de recurrencias.
Definición. La hemorragia intracerebral (HIC), o hemorragia parenquimatosa espontánea, es una colección de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. Etiología. El factor etiológico más importante es la edad; el riesgo de HIC se duplica por cada década a partir de los 50 años. En <40 años la etio más fte es malformaciones vasculares y uso de drogas, en edades intermedias es por HTA y en > 70 años se produce por angiopatía amiloide y anticoag orales. Factores como alcohol tabaco, colesterol alto, HTA aumentan el riesgo de HIC. La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales, si bien otros factores también contribuyen al agravamiento clínico del paciente; entre ellos destaca el incremento de metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y hierro. Estos factores contribuyen a la formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias. En unas primeras fases se produce disfunción mitocondrial que puede llevar a edema celular y necrosis. Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la hemoglobina y de la cascada de la coagulación como la trombina activan la microglia y facilitan la rotura de la barrera hematoencefálica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial. Si el hematoma cerebral es grande, los sistemas compensadores (compresión del sistema ventricular, borramiento de cisternas y surcos, y cambio en las resistencias vasculares) son insuficientes, conduciendo a aumento de la presión intracraneal, compromiso de la perfusión y riesgo de herniación cerebral y muerte. La HIC puede también invadir el sistema ventricular (36-50% de los pacientes) o causar una hidrocefalia. En los pacientes menores de 35 años debe investigarse la ingesta de drogas o fármacos simpaticomiméticos que pueden desencadenar una hemorragia por desencadenar crisis hipertensiva, endocarditis, arteritis, vasoespasmo o coagulopatía. Los tumores cerebrales representan el 6 - 10% de las HIC; los gliomas son los tumores más frecuentes, seguidos por las metástasis de melanoma o de tumores pulmonares, renales, mamarios y testiculares. Debe sospecharse HIC tumoral cuando la colección hemática está rodeada por un marcado halo edematoso y en estos casos deben realizarse una TC o una RM tras la inyección de contraste en las que podrá observarse una captación anómala del mismo.
Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Representa el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales. Se denomina: ♡ cuando el sangrado se inicia en dicho espacio. ♡ cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular. Etiopatogenia. Su incidencia es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años , aunque puede ocurrir en edades extremas. La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso de drogas simpaticomiméticas se han identificado como factores de riesgo de HSA. A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden contribuir factores genéticos (el riesgo de HSA en los familiares de un paciente es 5 - 10 veces mayor que en la población general). También alteraciones genéticas como la poliquistosis renal y el sme de Ehlers-Danlos, sme de Marfán, se asocian con la formación de aneurismas y una mayor incidencia de HSA. Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares son las principales causas de la HSA espontánea ; se estima que la prevalencia de aneurismas cerebrales en la población adulta es del 3 - 5%. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (50-70%), localizados en áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base del cráneo, como la unión entre las arterias comunicante anterior y cerebral anterior, comunicante posterior y carótida interna, bifurcación de los troncos principales de la arteria cerebral media, o en la punta de la arteria basilar. Los aneurismas saculares son múltiples hasta en un 30% de los pacientes.
Sexo femenino. Edad > 60 años. Tamaño de aneurisma: si es >10 mm. Localización: si se ubica en la circulación posterior. . Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y la localización de un aneurisma: La fisura o crecimiento de un aneurisma en esta zona, genera una parálisis del PC III con: ♡ Midriasis paralítica ♡ Dolor periortibario Defectos visuales. Parálisis del PC VI. ♡ Cefalea centila intensa. ♡ Ausencia de síntomas o signos de focalidad neurológica. ♡ Puede preceder días o semanas hasta que se desarrolle el cuadro grave.
El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca y de máxima intensidad en segundos, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de los pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%). Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal. Acompañantes : Náuseas y vómitos. Agitación Confusión Disminución transitoria del nivel de consciencia Crisis epilépticas Síntomas neurológicos focales : paresia, hipoestasia, afasia, alteración visual, diplopía y ataxia. El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y Brudzinski. Se debe realizar una TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de los pacientes. La extensión y la localización de la HSA en la TC contribuyen a identificar la topografía del aneurisma roto, estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas complicaciones como el vasoespasmo. La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera HSA y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada El estudio angiográfico está indicado para detectar la etiología del sangrado y definir la anatomía del aneurisma. La TC con angiografía (angio-TC) tiene una alta sensibilidad y especificidad para detectar aneurismas mayores de 2 mm y ofrece también información sobre la presencia de calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un trombo intraluminal. El Doppler transcraneal permite la demostración y el seguimiento evolutivo de un vasoespasmo arterial. En cuanto al tratamiento , el paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos hasta el cierre del aneurisma. El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico. Se recomienda: Reposo absoluto. Elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos externos. Han de mantenerse la isoosmolaridad (< 320 mmol), la normonatremia (135-150 mEq/L), la euvolemia (PVC: 8 - 12 mm Hg), la normoglucemia y la apirexia. Antes de la exclusión del aneurisma, tratar la hipertensión arterial para prevenir el resangrado. Es deseable pretratamiento; mantener una PA media de 100 mmHg Labetalol EV ( bolo 10-20 mg en 5 min ; de no lograr control, iniciar goteo continuo a 0,5 mg/min hasta un máximo de 2 mg/min, condicionado a que la frecuencia cardiaca (FC) sea mayor de 55 por minuto. Como alternativa se puede utilizar nitroprusiato de sodio En pacientes con deterioro de conciencia o mala protección de la vía aérea, realizar intubación orotraqueal, previa sedación y bloqueo neuromuscular. Convulsiones : carga de fenitoína EV (18 mg/kg) y mantenimiento de 300 mg/día Vasoespasmo : iniciar profilaxis con nimodipina: 60 mg c/4 horas VO desde el primer día de sangrado y hasta completar los 21 días.
