Ácido Úrico y su relación con síndrome metabólico en pacientes obesos
https://editorialalema.org/index.php/pentaciencias/article/view/422
El ácido úrico es un producto de la degradación final de las purinas, bases
nitrogenadas de los ácidos nucleicos. La producción de ácido úrico se realiza en
el hígado, los intestinos y otros tejidos. Se elimina a través de la vía renal, ya que
se excreta solo el 10% filtrado. Las causas de la reducción de la eliminación de
ácido úrico incluyen consumo de excesso, diabetes, uso de diuréticos y
demasiado alcohol. Otras causas menos comunes son una dieta rica en purinas
o un organismo que produce demasiado ácido úrico. Los niveles altos de ácido
úrico pueden ser primarias (niveles altos de purina) o secundarias (otros
trastornos). Las causas de los niveles altos de ácido úrico incluyen hiperuricemia
primaria, hiperuricemia secundaria, enfermedad renal, medicinas, endocrinas o
metabólicas, y problemas renales. Alrededor del 20% de las personas con
niveles altos de ácido úrico desarrollan gota.
Ácido úrico y gamma-glutamiltransferasa como biomarcadores de enfermedad
cardiovascular a través del estrés oxidativo
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002020000400014&script=sci_arttext
La asociación sinérgica del ácido úrico y gamma-glutamiltransferasa en los
fenómenos adversos en medicina vascular se refiere a las enfermedades
vasculares, como diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, y síndrome
metabólico. Esto se enfoca en obesidad, en la presencia de tejido adiposo
visceral, en la circunferencia de cintura, y en la hipertensión no dipper, lo que
puede justificar un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares en
pacientes hipertensos con alteración sinérgica de las concentraciones de estas
variables en sangre.
Relación entre el nivel Ácido Úrico y el Infarto Agudo de Miocardio
https://repositorio.ucv.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12692/29756/Marquina_BW.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
El ácido úrico se unirá al óxido nítrico, que regula funciones vasculares y
plaquetarias. Alteraciones en su vía metabólica y utilización de óxido reductasa
provocan radicales libres, lo que provoca una disfunción endotelial, inflamación y
trombosis. Arterosclerosis resulta en hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca
y renal. La unión de cristales de urato con IgG plasmáticas es reconocida por
receptores en plaquetas, induciendo la coagulación. Trombosis se lleva a un
desequilibrio de factores anticoagulantes y procoagulantes, y la producción de
citoquinas y trombos son factores en la progresión de arterosclerosis. El
metabolismo de las purinas, esencialmente en la fase de estrés oxidativo y
oxigeno reactivo, que provocan la inhibición del óxido nítrico, lo que lleva al
desarrollo de arterioesclerosis.
