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Apunte sobre las dermatosis inflamatorias agudas, tomado del capítulo 25 del Robbins, útil para el Parcial 3 de Patología Clínica – Medicina, UACH. Incluye: - Urticaria, eccema, eritema multiforme - Mecanismos inmunológicos - Histología de las lesiones cutáneas - Correlación clínica Compatible con búsquedas como: “eccema urticaria patología robbins pdf”, “dermatosis aguda resumen medicina”, “patología piel cap 25 medicina UACH”
Tipo: Resúmenes
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DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA à HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV à T CD4+
“Eccema” à hervir / trans. Inflamatorio frec / lesiones
papulovesiculares, pruriginosas y exudativas / según el factor:
à PATOGENIA
§ Haptenos modifican
proteínas epidérmicas
à neoantigenos à
presentados por c.
Langerhans a linfocitos T en ganglios à linfocitos de memoria
migran à liberan citocinas en reexposición / luz UV puede
alterar la respuesta inmunitaria de Langerhans
à MORFOLOGÍA
§ Lesión papulovesicular roja con exudado y costras / crónicidad
à acantosis e hiperqueratosis (placas descamativas)
§ Espongiosis (edema intraepidérmico) / infiltrado linfocítico
perivascular y edema dérmico papilar / reacción a fármaco à
eosinófilos perivasculares / reacción por contacto à infl.
Mononuclear superficial.
Infrecuente / causada por infecciones (herpes-micoplasma),
(sulfas, penicilina, antipalúdicos), CA, enf. autoinmunes
à PATOGENIA
§ Lesión de queratinocitos à por T CD8+ (en centro de lesión) |
CD4+ (en periferia) / like a dermatosis - enf. injerto v.s. huésped
à MORFOLOGÍA
§ Lesiónes multiformes; máculas, pápulas, vesículas, ampollas y
lesiones en diana / simétrica en extremidades (casos leves)
§ Formas graves: sx de Stevens-Johnson à afecta piel, mucosas,
cojuntiva, genitales | necrósis epdérmica tóxica à necrosis y
desprendimiento generalizado
§ Infiltrado linfocítico perovascular, dermatitis de interfase,
necrosis epidérmica à ampollas
Curso prolongado, rugosidad de piel por escamas anómalas o
excesivas à no todas son inflamatorias (ictiosis hereditaria)
§ Maybe autoinmunitaria / 1-2% / 15% à attritis psoriásica (like
reumatoide) / asoc. miopatía, enteropatía y SIDA
à PATOGENIA HLA
§ Asoc. HLA-Cw0602* (homocigotos) / infiltración de CD4+ Th
y Th17, CD8+ à acumulo en epidermis
§ Producción de IL-12, TNF
, IFN-γ, IL- 17
à proliferación de
queratinocitos
§ Fenómeno de Koebner à lesiones por traumatismo en piel
predispuesta
à MORFOLOGÍA
§ En codos, rodillas, cuero cabelludo, zona lumbosacra,
pliegues interglúteos, glande à placa eritematosa delimitada
sepoginosa à causan eritrodermia
§ Acantosis (epidermis engrosada) + elongación de crestas à
“tubos de ensayo” / 📉 - ausencia de estrato granuloso /
adelgazamiento suprapapilar + vasos tortuosos à signo de
Auspitz (puntos hemorrágicos) / neutrófilos à microabscesos
de Munro y pústulas enpongiformes / forma pustulosa à
abscesos neutrofílicos subcórneos.
à 👧 4 - 5 AÑOS
à HISTIOCITOSIS TUMOR
🧠
retroauricular, zona preesternal / no enfermedad de glándulas
sebáceas, sino inflamatoria de la epidermis
à PATOGENIA
§ 📈 sebo (factor desencadenante mediado por andrógenos)
§ Asociado al Parkinson (
dopaminérgico à seborrea )
§ Sospecha de hongos Malassezia / frecuente VIH con bajo CD4+
à formas graves
à MORFOLOGÍA
§ Máculas y pápulas sobre base eritematosa amarillenta y
grasienta + descamación y costras / fisuras frec. retroauriculares
/ caspa = forma leve del cuero cabelludo)
§ Inicio à espongiosis / tardía à acantosis / paraqueratosis con
neutrófulos en folículos ( labios foliculares ) / en VIH à
queratinocitos apoptósicos y cells plasmáticas
Inflamatorio de piel y mucosa / 6P à pápulas planas, poligonales,
púrpuras, pruriginosas y placas / resolución 1 - 2 años (mucosas
pueden persisitir) / dejan hiperpigmentación posinflamatoria / riesgo
de carcinoama epidermoide (crónicas) / fenom de Koebner
à PATOGENIA
§ T CD8+ à reconocen antígenos anormales en cells basales o la
unión demoepidérmica / infiltrados T +
cells de Lamgerhans
apoyan hipótesis
à MORFOLOGÍA
§ Pápulas pruriginosas, violáceas, planas à confluyen en placas
/ estrías de Wickham à líneas o puntos blancos sobre lesiones
(zonas de hipergranulosis) / en piel oscura à lesiones marrón
oscuro
**1. DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Ampolla manifestación clínica principal, por defectos adquiridos o
hereditarios à proteínas est. demosomas y hemidesmosomas
à 40 - 70 AÑOS / PIEL Y MUCOSAS
à ☠ SIN TRATAMIENTO
§ Autoinmine, IgG contra demogleínas / make acantólisis à
pérdida de adhesión entre queratinocitos por ruptura de
desmosomas / IgG patrón intercelular (inmunofluorescencia)
à PÉNFIGO VULGAR à EN 1 PIERNA à ÚLCERA VARICOSA | 2 LEG PÉNFIGO
§ + frec. >80% / ampollas flácidas en mucosa oral y piel (cuero
cabelludo, cara, axila, ingles) à rompimiento de ampollas fácil
à erosión y costra / acantosis suprabasal / “fila de lápidas”
à PÉNFIGO VEGETANTE
§ Placas verrugosas húmedad con púsutulas (ingles, axilas,
pliegies) / acantosis suprabasal con hiperplasia epidérmica
à PÉNFIGO FOLIÁCEO
§ Superficial y benigna (endémico en Brasil à fogo selvagem ) /
ampollas superficiales (estrato granuloso) costras y eritema /
rara afectación a mucosas
à PÉNFICO ERITEMATOSO
§ Cariante de pénfigo foliáceo / afecta zona malar (mejillas)
similando lupus
à PÉNFIDO PARANEOPLÁSICO
§ Asoc. a neoplasias (no hodgkiniano) / autoanticuerpos contra
demogleínas y otras proteías de adhesión)
Inmunosupresores (piedra angular de tratamiento)
à PATOGENIA FOTO MARIO
En mayores / muslos, antebrazoz, axilas, ingles, abd. Inferior / lesiones
orales (10-15%) y placas urticariales + prurito intenso
à PATOGENIA
§ Autoinmune (contra BPAG2 proteína de hemidesmosoma) à
anticuerpos depositados en línea contínua en la unión
dermoepidérmica)
§ Activación del complemento à reclutamiento de neutrófilos y
eosinófilos à inflamación à formación de ampolla
à MORFOLOGÍA
§ Ampollas tensas (4-8 cm), cobre piel eritematosa o nomal /
subepidérmicas, no acantolíticas, no se rompen fácilmente,
curan con cicatriz si no se infectan / infiltrado de linfocitos,
eosinófilos y neutrófilos
§ Despegamiento vacuolar de la capa basal à formación de la
ampolla