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30. Dermatosis inflamatoria aguda – Patología Clínica Cap. 25 (Medicina UACH), Resúmenes de Patología

Apunte sobre las dermatosis inflamatorias agudas, tomado del capítulo 25 del Robbins, útil para el Parcial 3 de Patología Clínica – Medicina, UACH. Incluye: - Urticaria, eccema, eritema multiforme - Mecanismos inmunológicos - Histología de las lesiones cutáneas - Correlación clínica Compatible con búsquedas como: “eccema urticaria patología robbins pdf”, “dermatosis aguda resumen medicina”, “patología piel cap 25 medicina UACH”

Tipo: Resúmenes

2024/2025

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PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS
DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA
à
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
à
T CD4+
“Eccema” à hervir / trans. Inflamatorio frec / lesiones
papulovesiculares, pruriginosas y exudativas / según el factor:
à
PATOGENIA
§ Haptenos modifican
proteínas epidérmicas
à neoantigenos à
presentados por c.
Langerhans a linfocitos T en ganglios à linfocitos de memoria
migran à liberan citocinas en reexposición / luz UV puede
alterar la respuesta inmunitaria de Langerhans
à
MORFOLOGÍA
§ Lesión papulovesicular roja con exudado y costras / crónicidad
à acantosis e hiperqueratosis (placas descamativas)
§ Espongiosis (edema intraepidérmico) / infiltrado linfocítico
perivascular y edema dérmico papilar / reacción a fármaco
à
eosinófilos perivasculares / reacción por contacto
à
infl.
Mononuclear superficial.
ERITEMA MULTIFORME
Infrecuente / causada por infecciones (herpes-micoplasma),
(sulfas, penicilina, antipalúdicos), CA, enf. autoinmunes
à
PATOGENIA
§ Lesión de queratinocitos à por T CD8+ (en centro de lesión) |
CD4+ (en periferia) / like a dermatosis - enf. injerto v.s. huésped
à
MORFOLOGÍA
§ Lesiónes multiformes; máculas, pápulas, vesículas, ampollas y
lesiones en diana / simétrica en extremidades (casos leves)
§ Formas graves: sx de Stevens-Johnson
à
afecta piel, mucosas,
cojuntiva, genitales | necrósis epdérmica tóxica
à
necrosis y
desprendimiento generalizado
§ Infiltrado linfocítico perovascular, dermatitis de interfase,
necrosis epidérmica à ampollas
DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS
Curso prolongado, rugosidad de piel por escamas anómalas o
excesivas à no todas son inflamatorias (ictiosis hereditaria)
PSORIASIS
§ Maybe autoinmunitaria / 1-2% / 15% à attritis psoriásica (like
reumatoide) / asoc. miopatía, enteropatía y SIDA
à
PATOGENIA HLA
§ Asoc. HLA-Cw*0602 (homocigotos) / infiltración de CD4+ Th1
y Th17, CD8+ à acumulo en epidermis
§ Producción de IL-12, TNF
💊
, IFN-γ, IL-17
à
proliferación de
queratinocitos
§ Fenómeno de Koebner
à
lesiones por traumatismo en piel
predispuesta
à
MORFOLOGÍA
§ En codos, rodillas, cuero cabelludo, zona lumbosacra,
pliegues interglúteos, glande à placa eritematosa delimitada
+ escamas blancas plateadas / hay anular, lineal y
sepoginosa à causan eritrodermia
§ Acantosis (epidermis engrosada) + elongación de crestas à
“tubos de ensayo” /
📉
- ausencia de estrato granuloso /
adelgazamiento suprapapilar + vasos tortuosos à signo de
Auspitz (puntos hemorrágicos) / neutrófilos à microabscesos
de Munro y stulas enpongiformes / forma pustulosa à
abscesos neutrofílicos subcórneos.
DERMATITIS SEBORREICA
à
👧
4-5 AÑOS
à
HISTIOCITOSIS TUMOR
🧠
+ frec que psoriasis / cuero cabelludo, frente, pliegues nasolabiales,
retroauricular, zona preesternal / no enfermedad de glándulas
sebáceas, sino inflamatoria de la epidermis
à
PATOGENIA
§
📈
sebo (factor desencadenante mediado por andrógenos)
§ Asociado al Parkinson (
📉
dopaminérgico à seborrea)
§ Sospecha de hongos Malassezia / frecuente VIH con bajo CD4+
à formas graves
à
MORFOLOGÍA
§ Máculas y pápulas sobre base eritematosa amarillenta y
grasienta + descamación y costras / fisuras frec. retroauriculares
/ caspa = forma leve del cuero cabelludo)
§ Inicio à espongiosis / tardía à acantosis / paraqueratosis con
neutrófulos en folículos (labios foliculares) / en VIH à
queratinocitos apoptósicos y cells plasmáticas
LIQUEN PLANO
Inflamatorio de piel y mucosa / 6P
à
pápulas planas, poligonales,
púrpuras, pruriginosas y placas / resolución 1-2 años (mucosas
pueden persisitir) / dejan hiperpigmentación posinflamatoria / riesgo
de carcinoama epidermoide (crónicas) / fenom de Koebner
à
PATOGENIA
§ T CD8+
à
reconocen antígenos anormales en cells basales o la
unión demoepidérmica / infiltrados T +
📈
cells de Lamgerhans
apoyan hitesis
à
MORFOLOGÍA
§ Pápulas pruriginosas, violáceas, planas à confluyen en placas
/ estrías de Wickham
à
líneas o puntos blancos sobre lesiones
(zonas de hipergranulosis) / en piel oscura à lesiones marrón
oscuro
1. DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
2. DERMATITIS ATÓPICA
3. DERMATITIS ECCEMATOSA POR FÁRMACOS
4. DERMATITIS ECCEMATOSA FOTOSENSIBLE
5. DERMATITIS IRRITANTE PRIMARIA
pf2

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PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH

DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS

DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA à HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV à T CD4+

“Eccema” à hervir / trans. Inflamatorio frec / lesiones

papulovesiculares, pruriginosas y exudativas / según el factor:

à PATOGENIA

§ Haptenos modifican

proteínas epidérmicas

à neoantigenos à

presentados por c.

Langerhans a linfocitos T en ganglios à linfocitos de memoria

migran à liberan citocinas en reexposición / luz UV puede

alterar la respuesta inmunitaria de Langerhans

à MORFOLOGÍA

§ Lesión papulovesicular roja con exudado y costras / crónicidad

à acantosis e hiperqueratosis (placas descamativas)

§ Espongiosis (edema intraepidérmico) / infiltrado linfocítico

perivascular y edema dérmico papilar / reacción a fármaco à

eosinófilos perivasculares / reacción por contacto à infl.

Mononuclear superficial.

ERITEMA MULTIFORME

Infrecuente / causada por infecciones (herpes-micoplasma),

(sulfas, penicilina, antipalúdicos), CA, enf. autoinmunes

à PATOGENIA

§ Lesión de queratinocitos à por T CD8+ (en centro de lesión) |

CD4+ (en periferia) / like a dermatosis - enf. injerto v.s. huésped

à MORFOLOGÍA

§ Lesiónes multiformes; máculas, pápulas, vesículas, ampollas y

lesiones en diana / simétrica en extremidades (casos leves)

§ Formas graves: sx de Stevens-Johnson à afecta piel, mucosas,

cojuntiva, genitales | necrósis epdérmica tóxica à necrosis y

desprendimiento generalizado

§ Infiltrado linfocítico perovascular, dermatitis de interfase,

necrosis epidérmica à ampollas

DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS

Curso prolongado, rugosidad de piel por escamas anómalas o

excesivas à no todas son inflamatorias (ictiosis hereditaria)

PSORIASIS

§ Maybe autoinmunitaria / 1-2% / 15% à attritis psoriásica (like

reumatoide) / asoc. miopatía, enteropatía y SIDA

à PATOGENIA HLA

§ Asoc. HLA-Cw0602* (homocigotos) / infiltración de CD4+ Th

y Th17, CD8+ à acumulo en epidermis

§ Producción de IL-12, TNF

, IFN-γ, IL- 17

à proliferación de

queratinocitos

§ Fenómeno de Koebner à lesiones por traumatismo en piel

predispuesta

à MORFOLOGÍA

§ En codos, rodillas, cuero cabelludo, zona lumbosacra,

pliegues interglúteos, glande à placa eritematosa delimitada

  • escamas blancas plateadas / hay anular, lineal y

sepoginosa à causan eritrodermia

§ Acantosis (epidermis engrosada) + elongación de crestas à

“tubos de ensayo” / 📉 - ausencia de estrato granuloso /

adelgazamiento suprapapilar + vasos tortuosos à signo de

Auspitz (puntos hemorrágicos) / neutrófilos à microabscesos

de Munro y pústulas enpongiformes / forma pustulosa à

abscesos neutrofílicos subcórneos.

DERMATITIS SEBORREICA

à 👧 4 - 5 AÑOS

à HISTIOCITOSIS TUMOR

🧠

  • frec que psoriasis / cuero cabelludo, frente, pliegues nasolabiales,

retroauricular, zona preesternal / no enfermedad de glándulas

sebáceas, sino inflamatoria de la epidermis

à PATOGENIA

§ 📈 sebo (factor desencadenante mediado por andrógenos)

§ Asociado al Parkinson (

dopaminérgico à seborrea )

§ Sospecha de hongos Malassezia / frecuente VIH con bajo CD4+

à formas graves

à MORFOLOGÍA

§ Máculas y pápulas sobre base eritematosa amarillenta y

grasienta + descamación y costras / fisuras frec. retroauriculares

/ caspa = forma leve del cuero cabelludo)

§ Inicio à espongiosis / tardía à acantosis / paraqueratosis con

neutrófulos en folículos ( labios foliculares ) / en VIH à

queratinocitos apoptósicos y cells plasmáticas

LIQUEN PLANO

Inflamatorio de piel y mucosa / 6P à pápulas planas, poligonales,

púrpuras, pruriginosas y placas / resolución 1 - 2 años (mucosas

pueden persisitir) / dejan hiperpigmentación posinflamatoria / riesgo

de carcinoama epidermoide (crónicas) / fenom de Koebner

à PATOGENIA

§ T CD8+ à reconocen antígenos anormales en cells basales o la

unión demoepidérmica / infiltrados T +

cells de Lamgerhans

apoyan hipótesis

à MORFOLOGÍA

§ Pápulas pruriginosas, violáceas, planas à confluyen en placas

/ estrías de Wickham à líneas o puntos blancos sobre lesiones

(zonas de hipergranulosis) / en piel oscura à lesiones marrón

oscuro

**1. DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA

  1. DERMATITIS ATÓPICA
  2. DERMATITIS ECCEMATOSA POR FÁRMACOS
  3. DERMATITIS ECCEMATOSA FOTOSENSIBLE
  4. DERMATITIS IRRITANTE PRIMARIA**

PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH

ENFERMEDAD AMPOLLOSAS

Ampolla manifestación clínica principal, por defectos adquiridos o

hereditarios à proteínas est. demosomas y hemidesmosomas

PÉNFIGO

à 40 - 70 AÑOS / PIEL Y MUCOSAS

à ☠ SIN TRATAMIENTO

§ Autoinmine, IgG contra demogleínas / make acantólisis à

pérdida de adhesión entre queratinocitos por ruptura de

desmosomas / IgG patrón intercelular (inmunofluorescencia)

à PÉNFIGO VULGAR à EN 1 PIERNA à ÚLCERA VARICOSA | 2 LEG PÉNFIGO

§ + frec. >80% / ampollas flácidas en mucosa oral y piel (cuero

cabelludo, cara, axila, ingles) à rompimiento de ampollas fácil

à erosión y costra / acantosis suprabasal / “fila de lápidas”

à PÉNFIGO VEGETANTE

§ Placas verrugosas húmedad con púsutulas (ingles, axilas,

pliegies) / acantosis suprabasal con hiperplasia epidérmica

à PÉNFIGO FOLIÁCEO

§ Superficial y benigna (endémico en Brasil à fogo selvagem ) /

ampollas superficiales (estrato granuloso) costras y eritema /

rara afectación a mucosas

à PÉNFICO ERITEMATOSO

§ Cariante de pénfigo foliáceo / afecta zona malar (mejillas)

similando lupus

à PÉNFIDO PARANEOPLÁSICO

§ Asoc. a neoplasias (no hodgkiniano) / autoanticuerpos contra

demogleínas y otras proteías de adhesión)

Inmunosupresores (piedra angular de tratamiento)

à PATOGENIA FOTO MARIO

PENFIGOIDE AMPOLLOSO

En mayores / muslos, antebrazoz, axilas, ingles, abd. Inferior / lesiones

orales (10-15%) y placas urticariales + prurito intenso

à PATOGENIA

§ Autoinmune (contra BPAG2 proteína de hemidesmosoma) à

anticuerpos depositados en línea contínua en la unión

dermoepidérmica)

§ Activación del complemento à reclutamiento de neutrófilos y

eosinófilos à inflamación à formación de ampolla

à MORFOLOGÍA

§ Ampollas tensas (4-8 cm), cobre piel eritematosa o nomal /

subepidérmicas, no acantolíticas, no se rompen fácilmente,

curan con cicatriz si no se infectan / infiltrado de linfocitos,

eosinófilos y neutrófilos

§ Despegamiento vacuolar de la capa basal à formación de la

ampolla