PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
GLÁNDULA TIROIDES
à
ANATOMÍA: dos lóbulos laterales voluminosos, conectados por
itsmo central delgados / Delante y por debajo de laringe / Dividido
en lóbulos por tabiques fibrosos (20-40 folículos à ep. Cúbico o
cilíndrico bajo - llenos de tiroglobulina PAS positiva).
à
REGULACIÓN TIROIDEA: hipófisis anterior libera TSH (tirotropina) à
en respuesta a factores hipotalámicos à TSH à unión a receptores
en epitelio folicular tiroideo à activación de proteína G:
o + AMPc intracelular / crecimiento tiroideo / síntesis y secreción
de hormonas tiroideas.
à
SÍNTESIS / TRANSPORTE DE HORMONAS: tiroglobulina a:
o TIROXINA (T4): principal hormona producina
o TRIYODOTIRONINA (T3): + activa / - cantidad
à ambas liberadas en circulación: globulina de unión a tiroxina /
transtirerina.
à
en periferia: T4 a T3 à + activa, 10 veces + afinidad por
receptores nucleares.
à
FUNCIÓN DE LAS HORMONAS: actúan à receptores nucleares,
regulación de la transcripción genética. EFECTOS CELULARES:
o + metabolismo / catabolismo de carbohidratos y lípidos /
síntesis de proteínas / desarrollo cerebral en feto y neonato
à
INHIBICIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA:
à
bocio por
📈
TSH
o Propitilouracilo: 🚫 oxidación de yodo y producción de T3/T4
o Yodo dosis altas:
🚫
proteólisis de tiroglobulina à bloqueo de
liberación de hormonas tiroideas
à
CÉLULAS PARAFOLICULARES (CÉLULAS C):
à
calcitonina:
o Favorece absorción ósea de calcio
o Inhibe la resorción ósea por osteoclastos
HIPERTIROIDISMO (TIROXICOSIS)
à estado hipermetabólico
à
📈
concentraciones T3/T4 libres
à
CAUSAS: enf. De Graves (85% / hiperplasia difusa de tiroides) /
bocio multinodular hiperfuncional / adenoma tiroideo hiperfuncionl
à
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL: piel blanda, caliente y
enrojecida (vasodilatación) / intolerancia a calor à 📈 de la
sudoración /
📉
peso (a pesar de alto apetito).
o ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
📈
gasto cardiáco y
contractibilidad / taquicardia, palpitaciones, cardiomegalia /
fibrilación auricular (
👴
) / ICG / miocardiopatía hipertiroidea
(disfunción ventricular izq. reversible)
o ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: temblor, hiperactividad,
labilidad emocional, insomnio / debilidad musc. proximal
(miopatía tiroidea)
o ALTERACIONES DIGESTIVAS: hipermotilidad intestinal,
malabsorción y diarrea
o ALTERACIONES OCULARES: mirada fija, ojos abiertos y
retracción palpebral (sobreestimulación musc. Müller) /
proptosis en enf. de Graves
o ALTERACIONES ÓSEAS Y MUSCULARES:
📈
resorción ósea à
osteoporosis / fracturas en hipertiroidismo crónico / atrofia,
infiltración grasa y hepatomegalia leve
o CRISIS TIROTÓXICA / TORMENTA TIROIDEA: hipertiroidismo
agudo y grave / en enf. de Graves por: infecciones, cirugía,
estrés, suspensión de fármacos antitiroiddeos.
à
SÍNTOMAS: fiebre, taquicardia extrema, arritmias cardíacas
à muerte por arritmias (urgenica médica).
o HIPERTIROIDISMO APÁTICO: en mayores / diagnóstico por
pérdida de peso inexplicada o deterioro vascular
DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO
o PRUEBAS DE LABORATORIO: TSH sérica baja (prueba + sensible)
/ T4 y T3 libres 📈 / tirotoxicosis T3 à T4 normal, pero T3 alta
o PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN CON TRH: no respuesta de TSH tras
inyección de TRH à confirmación de hipertiroidismo
o CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO:
§ Alta captación difusa à enf. De Graves
§ Alta captación de un solo nódulo à adenoma tóxico
§ Captación baja à Tiroiditis
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
à
BETABLOQUEANTES: controlan adrenérgicos (taqui, temblor, ansi)
à
ANTITIROIDEOS: propitiluracilo y metimazol à inhibe síntesis de
hormonas tiroideas / 🚫 conversión T4-T3 en periferia
à
YODO RADIACTIVO (l-131): destruye tej. tiroideo à 6-18 semanas
à
CIRUGÍA (TIROIDECTOMÍA): en bocio o resistencia a tratamiento
HIPOTIROIDISMO
§ Trastorno à 📉 la producción de hormonas tiroideas.
PRIMARIO
à
Alteración en tiroides / + común / causa bocio
SECUNDARIO
à
Deficiencia de TSH o TRH / causas hipofisarias o hipotalámicas
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
§ Por deficiencia de yodo (causa + frec) o defectos congénitos:
errores en metabolismo tiroideo (bocio dishormonógeno),
defectos en transporte de yodo, organificación de yodo o
acoplamiento de yodotirosinas, agenesia o hipoplasia
§ AUTOINMUNITARIO
à
tiroiditis de hashimoto / APS tipo 1 y 2
§ YATRÓGENO
à
cirugías, radiación, fármacos (metimazol,
propitilouracilo, litio)
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (CENTRAL)
§ Por hipopotuitarismo o daño hipotalámico
§ CRETINISMOS (HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO GRAVE):
hipotiroidismo en lactantes o infancia temprana / por deficiencia
de yodo o def. genéticos / retraso mental, talla baja, cara tosca
/ lengua sobresaliente, hernia umbilical
MIXEDEMA (HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS MAYORES Y ADULTOS)
§ Ralentización física y mental / intolerancia al frío, sobrepeso, piel
fría y pálida, estreñimiento / disminución de GC à disnea / perfil
aterogénico (hipercolesterolemia, aumento de LDL) /
acumulación de glucosaminoglucanos à edema sin fóvea,
macroglosia, voz grave.
TIROIDITIS
Inflamación de tiroides con trastornos à T. Hashimoto / T.
granulomatosa (de Quervain) / T. linfocítica subaguda (indolora)
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Enf. Autoinmunitaria à destrucción progresiva de tiroides à falla
tiroidea gradual / + frecuente en hipotiroidismo y regiones con
sufuciente yodo
à
EPIDEMIOLOGÍA: 45-65 años / + mujeres (10:1 o 20:1) / afecta
infancia à causal de bocio no endémico en este periodo.
à
PATOGENIA: alteración en la autotolerancia a los antígenos
tiroideos / autoanticuerpos v.s. tiroglobulina y peroxidasa tiroidea.
§ Anomalías en linfocitos T reguladores (Treg)
§ Exposición de antígenos tiroideos ocultos
§ POLIMORFISMOS
à
CTLA4 (antigeno 4 asociado a linfocitos
T citotóxicos / PTPN22 (proteína tirosina fosfatasa 22)
à
MECANISMOS DE DAÑO TIROIDEO:
§ Destrucción por linfocitos T CD8+ / muerte celular mediada
por citocinas à activación macrófagos à daño folicular
à
MORFOLOGÍA:
§ + tamaño de tiroies (cápsula intacta) / centros germinales
§ Atrofia de folículos tiroideos
à
células de Hürthle (epiteliales
con citoplasma eo. Granular) / fibrosis intersticial no cápsula
à
CLÍNICA:
§
📈
tamaño indoloro gradual à hipotiroidismo o fase inicial
de tirotoxicosis transitoria (hashitoxicosis).
FASE INICIAL
📈 T3/T4 libres / 📉 TSH / 📉
captación de yodo radiactivo
FASE ESTABLECIDA
DE HIPOTIROIDISMO
📉 T3/T4 / 📈 compensador de TSH
§ ASOCIACIONES: DT1, LES, miastenia grave, sx de Sjögren
§ COMPLICACIONES: linfoma B de zona marginal, carcinoma
papilar de tiroides.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
à con: hipertiroidismo leve, bocio o ambas / frecuente en mujeres +
en puerperio à 5% (tiroiditis posparto)
