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18. Trastornos gestacionales y de la placenta – Cap. 22 (Patología Clínica, UACH), Resúmenes de Patología

Apunte integral sobre los trastornos de la gestación y la placenta, desarrollado con base en el capítulo 22 del Robbins, parte del temario de Patología Clínica – Medicina, UACH (Parcial 2). Incluye: -Embarazo ectópico -Enfermedad trofoblástica gestacional: mola hidatidiforme, coriocarcinoma, tumor del sitio placentario - Placenta previa, acretismo y complicaciones Optimizado para búsquedas como: “mola hidatidiforme robbins pdf”, “trastornos placentarios patología resumen”, “enfermedad trofoblástica parcial 2 UACH”

Tipo: Resúmenes

2024/2025

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PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
TRASTORNOS DE LA GESTACIÓN Y LA PLACENTA
à
CAUSAS DE:
o Muerte fetal intrauterina o perinatal.
o Malformaciones congénitas.
o Retraso del crecimiento intrauterino.
o Muerte materna y morbilidad para madre e hijo.
ANATOMÍA DE LA PLACENTA
o Vellosidades coriónicas que brotan del corion permiten
intercambio materno-fetal.
o Sangre materna entra en el espacio intervelloso por las
arterias espirales Rodea las vellosidades Intercambio de
gases y nutrientes.
o La sangre fetal desoxigenada llega a la placenta por las
arterias umbilicales arterias coriónicas vellosidades
coriónicas.
o La sangre oxigenada retorna al feto a través de la vena
umbilical.
o INTERCAMBIO MATERNO-FETAL células endoteliales
capilares y sincitiotrofoblasto.
o La sangre fetal y materna no se mezclan solo ADN fetal libre
en la sangre materna (permite pruebas genéticas
prenatales).
TRASTORNOS DE LA PRIMERA MITAD DE LA GESTACIÓN
ABORTO ESPONTÁNEO
à
ANTES DE LAS 20 SEMANAS (COMÚN 12 SEMANAS)
à CAUSAS FETALES / anomalías cromomicas 50%:
Aneuploia (trisomías, monosomías) poliploidía y transloc.
à CAUSAS MATERNAS
ENDOCRINAS
📉 fase lútea / diabetes / transtornos tiroideos
DEF. UTERINOS
leiomias submucosos / pólipos / malformación
TRANS. VASCULARES
SX anticuerpos antifosfolipídicos / HT / hemorragia !
INFECCIONES
Protozoos: T. gondii / bacterias: Mycoplasma, Llisteria
monocytogenes / virus: citomegalovirus, herpes simple
EMBARAZO ECTÓPICO
à
EN TROMPA DE FALOPIO (90%) OVARIO, ABDOMEN…
à FACTORES DE RIESGO
EIP (35-50%) à salpinguitis crónica à obstrucción tubática.
Cicatrices y adherencias à apendicitis, endometriosis.
Dispositivos intrauterinos à 2x riesgo embarazo ectómpico.
Gestación ovárica à fecunadión y atrapamiento del óvulo en
folículo roto.
Gestación abdominal à fracaso de captación del óvulo por
trompa de falopio.
MORFOLOGÍA
o Saco embrionario implantado en la trompa de Falopio à
Invasión de células trofoblásticas en la pared tubárica.
o El crecimiento del saco gestacional distiende la trompa à
rotura tubárica à hemorragia masiva.
à Resolución / expulsar hacia abdomen à aborto tubárico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Dolor abdominal intenso y hemorragia vaginal (6-8 semanas
después de la última menstruación).
o Rotura shock hemorrágico urgencia médica.
o Diagnóstico: niveles GCH, ecografía, biopsia endometrial
(desidua sin vellosidades coriónicas) y laparoscopia.
o Mortalidad 4-10% de las muertes asociadas a gestación.
TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN (introducción)
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
Separación de placenta y pared uterina à🩸retroplacentaria.
Factores: HT / trauma abdominal / drogas (cocaína).
Consecuencias: insuficiencia placentaria à hipoxia fetal /
hemorragia!materna masiva / parto prematuro.
PLACENTA PREVIA
Implantación de placenta en el segmento inferior del útero,
cubriendo parcial o totalmente el orificio cervical interno.
Consecuencias: Hemorragia vaginal indolora en el tercer
trimestre / riesgo de parto prematuro y hemorragia masiva.
PREECLAMSIA Y ECLAMPSIA
à PREECLAMPSIA: hipertensión / proteinuria / edema à + 20 sem.
à ECLAMPSIA: preeclampsia + convulsiones.
Asociado a: edad materna avanzada / diabetes / HT.
Consecuencias: Hipoxia / insf placentaria / hemorragia
cerebral materna.
NEOPLASIAS TROFOBLÁSTICAS
MORA HIDATIDIFORME
à
RIESGO A TRANSFORMACIÓN EN CORIOCARCINOMA
Proliferación anormal de tejido trofoblástico formación de
vellosidades coriónicas edematosas.
o Completa No hay tejido fetal.
o Parcial Presencia de tejido fetal anormal.
CORIOCARCINOMA
à
MALIGNO DERIVADO DE TEJIDO TROFOBLÁSTICO
à Metástasis hematógena temprana (pulmones, hígado).
TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN
PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL CORDÓN UMBILICAL
à isquemia total / parcial à mortal para el feto.
à CAUSAS: nudos / compresión (prolapso) / torsión excesiva.
à CONSECUENCIAS: hipoxia fetal / muerte fetal intrauterina.
HEMORRAGIA RETROPLACENTARIA
à Es el desprendimiento prematuro de una placenta normoinserta.
à MECANISMO: separación de placenta y miometro à 📈 sangre.
à ASOCIACIONES: HT / trauma abdomina / consumo de cocaína.
à CONSECUENCIAS: hipoxia fetal / hemorragia materna / parto
prematuro / muerte materno-fetal si no es tratado a tiempo.
LESIÓN VASCULAR FETAL
à Rotura de vasos fetales en las vellosidades terminales à pérdida
de sangre fetal à isquemia à lesión cerebral à anemia à ☠👼.
MALA PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA
à CAUSAS: anomalías en implantación placentaria / enf. Vascular
materna (hipertensión / diabetes).
à CONSECUENCIAS: retraso en crecimiento / hipoxia / isquemia /
desarrollo de preeclampsia materna.
PLACENTAS GEMELARES
à
TIPOS:
à DIAMNIÓTICAS DICIGÓTICAS: fecundación de 2 óvulos diferentes.
à DIANMIÓTICAS MONOCIGÓTICAS:
división embrionaria antes de la formación
del amnios.
à MONOAMNIÓTICAS MONOCIGÓTICAS:
división embrionaria después de la
formación del amnios (+ complicaciones).
SX DE TRANSFUSIÓN GEMELAR
Gemelos monocigóticos con placenta compartida à
anastomosis vasculares entre las circulaciones fetales.
Anastomosis arteriovenosas:
o Gemelo receptor à sobrecarga de volumen à
policitemia e insuficiencia cardíaca.
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TRASTORNOS DE LA GESTACIÓN Y LA PLACENTA à CAUSAS DE: o Muerte fetal intrauterina o perinatal. o Malformaciones congénitas. o Retraso del crecimiento intrauterino. o Muerte materna y morbilidad para madre e hijo. ANATOMÍA DE LA PLACENTA o Vellosidades coriónicas que brotan del corion → permiten intercambio materno-fetal. o Sangre materna entra en el espacio intervelloso por las arterias espirales → Rodea las vellosidades → Intercambio de gases y nutrientes. o La sangre fetal desoxigenada llega a la placenta por las arterias umbilicales → arterias coriónicas → vellosidades coriónicas. o La sangre oxigenada retorna al feto a través de la vena umbilical. o INTERCAMBIO MATERNO-FETAL → células endoteliales capilares y sincitiotrofoblasto. o La sangre fetal y materna no se mezclan → solo ADN fetal libre en la sangre materna (permite pruebas genéticas prenatales). TRASTORNOS DE LA PRIMERA MITAD DE LA GESTACIÓN ABORTO ESPONTÁNEO à ✅ ANTES DE LAS 20 SEMANAS (COMÚN 12 SEMANAS) à CAUSAS FETALES / anomalías cromosómicas 50%:

  • Aneuploidía (trisomías, monosomías) poliploidía y transloc. à CAUSAS MATERNAS ENDOCRINAS 📉 fase lútea / diabetes / transtornos tiroideos DEF. UTERINOS leiomias submucosos / pólipos / malformación TRANS. VASCULARES SX anticuerpos antifosfolipídicos / HT / hemorragia INFECCIONES Protozoos: monocytogenes /^ T. gondii virus: citomegalovirus, herpes simple^ / bacterias:^ Mycoplasma, Llisteria EMBARAZO ECTÓPICO à EN TROMPA DE FALOPIO (90%) OVARIO, ABDOMEN… à FACTORES DE RIESGO
  • EIP (35-50%) à salpinguitis crónica à obstrucción tubática.
  • Cicatrices y adherencias à apendicitis, endometriosis.
  • Dispositivos intrauterinos à 2x riesgo embarazo ectómpico.
  • Gestación ovárica à fecunadión y atrapamiento del óvulo en folículo roto.
  • Gestación abdominal à fracaso de captación del óvulo por trompa de falopio. MORFOLOGÍA o Saco embrionario implantado en la trompa de Falopio à Invasión de células trofoblásticas en la pared tubárica. o El crecimiento del saco gestacional distiende la trompa à rotura tubárica à hemorragia masiva. à Resolución / expulsar hacia abdomen à aborto tubárico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS o Dolor abdominal intenso y hemorragia vaginal (6-8 semanas después de la última menstruación). o Rotura → shock hemorrágico → urgencia médica. o Diagnóstico: niveles GCH , ecografía , biopsia endometrial (desidua sin vellosidades coriónicas) y laparoscopia. o Mortalidad → 4 - 10% de las muertes asociadas a gestación. TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN (introducción) DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
  • Separación de placenta y pared uterina à🩸retroplacentaria.
  • Factores: HT / trauma abdominal / drogas (cocaína).
  • Consecuencias: insuficiencia placentaria à hipoxia fetal / hemorragia materna masiva / parto prematuro. PLACENTA PREVIA
  • Implantación de placenta en el segmento inferior del útero , cubriendo parcial o totalmente el orificio cervical interno.
  • Consecuencias: Hemorragia vaginal indolora en el tercer trimestre / riesgo de parto prematuro y hemorragia masiva. PREECLAMSIA Y ECLAMPSIA à PREECLAMPSIA: hipertensión / proteinuria / edema à + 20 sem. à ECLAMPSIA: preeclampsia + convulsiones.
  • Asociado a: edad materna avanzada / diabetes / HT.
  • Consecuencias: Hipoxia / insf placentaria / hemorragia cerebral materna. NEOPLASIAS TROFOBLÁSTICAS MORA HIDATIDIFORME à RIESGO A TRANSFORMACIÓN EN CORIOCARCINOMA
  • Proliferación anormal de tejido trofoblástico → formación de vellosidades coriónicas edematosas. o Completa → No hay tejido fetal. o Parcial → Presencia de tejido fetal anormal. CORIOCARCINOMA à MALIGNO DERIVADO DE TEJIDO TROFOBLÁSTICO à Metástasis hematógena temprana ( pulmones , hígado). TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL CORDÓN UMBILICAL à isquemia total / parcial à mortal para el feto. à CAUSAS: nudos / compresión (prolapso) / torsión excesiva. à CONSECUENCIAS: hipoxia fetal / muerte fetal intrauterina. HEMORRAGIA RETROPLACENTARIA à Es el desprendimiento prematuro de una placenta normoinserta. à MECANISMO: separación de placenta y miometro à 📈 sangre. à ASOCIACIONES : HT / trauma abdomina / consumo de cocaína. à CONSECUENCIAS : hipoxia fetal / hemorragia materna / parto prematuro / muerte materno-fetal si no es tratado a tiempo. LESIÓN VASCULAR FETAL à Rotura de vasos fetales en las vellosidades terminales à pérdida de sangre fetal à isquemia à lesión cerebral à anemia à ☠👼. MALA PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA à CAUSAS: anomalías en implantación placentaria / enf. Vascular materna (hipertensión / diabetes). à CONSECUENCIAS: retraso en crecimiento / hipoxia / isquemia / desarrollo de preeclampsia materna. PLACENTAS GEMELARES à TIPOS: à DIAMNIÓTICAS DICIGÓTICAS : fecundación de 2 óvulos diferentes. à DIANMIÓTICAS MONOCIGÓTICAS : división embrionaria antes de la formación del amnios. à MONOAMNIÓTICAS MONOCIGÓTICAS : división embrionaria después de la formación del amnios (+ complicaciones ). SX DE TRANSFUSIÓN GEMELAR
  • Gemelos monocigóticos con placenta compartida à anastomosis vasculares entre las circulaciones fetales.
  • Anastomosis arteriovenosas: o Gemelo receptor à sobrecarga de volumen à policitemia e insuficiencia cardíaca.

o Gemelo donante à perfusión insuficiente à anemia e hipoxia. à CONSECUENCIAS: retraso en crecimiento fetal donante / hidropesía fetal del receptor / muerte de uno o ambos fetos. ANOMALÍAS DE LA IMPLANTACIÓN PLACENTARIA à PLACENTA PREVIA: implantación en segmento inf uterino à cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno.

  • ASOCIACIONES: multiparidad / CX uterina / emb. Gemelar
  • MANIFESTACIONES: hemorragia vaginal (tercer trimestre) y masiva durante el parto à indicación de cesárea. à PLACENTA ACCRETA: ausencia parcial o total de decidua basal à vellosidades placentarias se adhieren directamente al miometrio.
  • PLACENTA ACCRETA à adherencia superficial al miometrio.
  • PLACENTA INCRETA à invasión del miometrio.
  • PLACENTA PERCRETA à^ invasión hasta serosa o vejiga. à ASOCIACIONES: placenta previa (60%) / cicatrices uterinas. à CONSECUENCIAS: retención placentaria posparto / hemorragia masiva à choque hipovolémico à histerectomía. INFECCIONES PLACENTARIAS à VÍAS: ascendente; canal de parto (+) / hematógena; circulación à ASCENDENTE: + frecuente
  • Causado por bacterias vaginales ( E. coli, Streptococcos, Listeria ) protozoos ( Trichomonas vaginalis ) virus (herpes s.).
  • Consecuencias: corioamnionitis à inf. Neutrófilos en corion y amnios, vasculitis de vasos umbilicales à lesión vascular fetal, rotura prematura de membranas à parto prematuro.
  • Microscopía: liq. Aminiótico turbio, exudado purulento y neutrófilos en corion-amnios. à HEMATÓGENA:
  • Grupo TORCH: o T → Toxoplasmosis ( Toxoplasma gondii ). o O → Otros (sífilis, tuberculosis, listeriosis). o R → Rubeola. o C → Virus (CMV). o H → Herpes simple.
  • Consecuencias : vellositis crónica / muerte fetal / malformaciones congénitas (microcefalia, sordera retardo del crecimiento). PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA à PREECLAMPSIA: disfunción endotelial caracterizado por: hipertensión / proteinuria / edema à + 20 sem.
  • 3 - 5% embarazadas / presente en 3er trimestre / primíparas à ECLAMPSIA: forma grave de preeclampsia + convulsiones.
  • Asociado a IRA / edema pulmonar § Hipercoagulabilidad à Riesgo de trombosis. § Síndrome HELLP à Anemia hemolítica microangiopática, 📈 de enzimas hepáticas (daño hepático) y trombocitopenia. DATOS PREECLAMPSIA HT GESTACIONAL PA ≥ 140/90 mmHg ≥ 140/90 mmHg PROTEINURIA Presente (≥ 300 mg/24 h) Ausente EDEMA Común No siempre presente CONVULSIONES Posibles (eclampsia) No ocurren *** síntomas desaparecen después del parto*** à PATOGENIA VASCULATURA PLACENTARIA ANÓMALA
  • EMBARAZO NORMAL : Células trofoblásticas invaden arterias espirales à destruyen el músculo liso vascular à remodelación à vasos de gran calibre à adecuada perfusión uteroplacentaria.
  • PREECLAMPSIA : Células trofoblásticas no invaden correctamente los vasos deciduales à las arterias espirales quedan como vasos de pequeño calibre à isquemia placentaria y mala perfusión. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y FACTORES ANGIOGÉNICOS
  • Placenta isquémica à factores que alteran equilibrio angiogénico materno: sFlt1; (tirosina cinasa soluble similar a FMS) à bloquea VEGF / enfoglina; antagoniza TGF-β. à CONSECUENCIAS: o 📉 VEGF y TGF-β à disminución de angiogénesis. o Pérdida de capacidad vasodilatadora (mediada NO). o 📈^ de permeabilidad vascular à proteinuria y edema. o Vasoconstricción à hipertensión / mala perfusión placentaria. ANOMALÍAS DE LA COAGULACIÓN
  • Preeclampsia induce estado de hipercoagulabilidad o 📉 prostaciclina (PGl) à factor antitrombótico. o 📈 factores procoagulantes à formación de trombos: § Capilares hepáticos à necrosis hepática. § Glomérulos à insuficiencia renal. § Vasos cerebrales à hemorragia o infarto. MORFOLOGÍA PLACENTA à Infartos placentarios à zonas de necrosis por hipoxia. à (^) Hematomas retroplacentarios à hemorragia en implantación placentaria. à Aterosis aguda à deposito de lípidos en vasos deciduales. à Nudos sincitiales à 📈 de uniones entre cells sinciotiotrofoblásticas HÍGADO à Hemorragias focales à subcapsulares e intraparenquimatosas à Trombosis à en capilares portales à Necrosis hemorrágica à asociada al SX HELLP RIÑONES à Glomerulopatía endotelial à tumefaccion de cells endoteliales y depósitos en membrana basal à Trombosis à en capilares à necrosis cortical bilateral (grave) à Depósitos de fibrina à en glomérulos (por inmunofluorescencia) ENCÉFALO à (^) Hemorragias à micro y macroscópicas à Trombosis à en pequeńos vasos cerebrales asociado a convulsiones y edema cerebral DIAGNÓSTICO
  • Presión arterial ≥ 140/90 mmHg después de la semana 20.
  • Proteinuria ≥ 300 mg/24 h.
  • Hemograma → Anemia hemolítica y trombocitopenia.
  • Pruebas hepáticas → Elevación de AST y ALT.
  • Función renal → Creatinina elevada, oliguria.
  • Ecografía Doppler → Flujo anormal en arterias uterinas. TRATAMIENTO à PREECLAMPSIA LEVE: reposo, control PA, parto a término. à PREECLAMPSIA GRAVE / ECLAMPSIA: inducir parto, magnesio (para convulsiones), antihipertensivos (labetalol, hidralazina, nifedipino), SX HELLP (plasma, plaquetas).